再生胰腺中胰腺巨噬細(xì)胞的動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)錄組譜
為了進(jìn)一步了解 AP 恢復(fù)過程中巨噬細(xì)胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細(xì)胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達(dá)基因繪制熱圖。為了評(píng)估這些基因簇的功能，使用網(wǎng)絡(luò)工具 DAVID Gene Ontology (GO) 進(jìn)行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1 特征簇）高度表達(dá)的基因特別富集炎癥反應(yīng)和 CCR2 依賴性趨化性。簇 25 和 27 包含在 ADM 階段（第 3 天）高表達(dá)的基因，具有不同的表達(dá)模式和功能，表明該階段的巨噬細(xì)胞異質(zhì)性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號(hào)通路相關(guān)的基因在簇27中富集，而與細(xì)胞周期相關(guān)的基因在簇25中富集。 生物素標(biāo)記的miR-127-3p比陰性對(duì)照探針捕獲的circSDHC.SCI標(biāo)書中標(biāo)率高
MT2受體可能參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用
為了闡明褪黑素的保護(hù)TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達(dá)模式。從12小時(shí)到14天觀察到皮質(zhì)MT1和MT2表達(dá)顯著降低。此外，褪黑素可在24小時(shí)顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用，當(dāng)用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預(yù)處理小鼠時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)用Luzindole和4P-PDOT進(jìn)行的預(yù)處理均消除了TBI后24小時(shí)褪黑素對(duì)MT1和Cox2表達(dá)的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預(yù)處理消除了褪黑素對(duì)MT2表達(dá)和GSH含量的修復(fù)作用，以及褪黑素對(duì)xCT和4HNE的影響。本研究的數(shù)據(jù)表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用。 肝損傷標(biāo)書中標(biāo)率高免疫組織學(xué)染色顯示TNFαIL-1β和NF- κ b陽性染色主要分布在結(jié)腸黏膜層。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發(fā)***展有關(guān)。然而，PGK1抑制劑在*細(xì)胞中的抑制機(jī)制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個(gè)負(fù)調(diào)控PGK1表達(dá)的lncRNA LINC00926，并預(yù)測(cè)乳腺*良好的臨床預(yù)后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調(diào)節(jié)乳腺*生長(zhǎng)和進(jìn)展的關(guān)鍵軸。靶向PGK1或補(bǔ)充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。
老年病是指人在老年期所患的與衰老有關(guān)，并且有自身特點(diǎn)的疾病。老年人患病不僅比年輕人多，而且有其特點(diǎn)，主要是因?yàn)槿诉M(jìn)入老年期后，人體組織結(jié)構(gòu)進(jìn)一步老化，各***功能逐步出現(xiàn)障礙，身體抵抗力逐步衰弱，活動(dòng)能力降低，以及協(xié)同功能喪失。針對(duì)老年病的基因檢測(cè)，能有效判斷老年疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，準(zhǔn)確用以建立健康的個(gè)性化生活管理，達(dá)到及早預(yù)防、早***，延緩疾病發(fā)生的效果。英拜生物提供老年病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估15項(xiàng)檢測(cè)：***、心房纖顫、心肌梗死等。FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
為了探索 HIF1α促進(jìn)circMYH9表達(dá)的分子機(jī)制，測(cè)量了 MYH9 前體 mRNA 的表達(dá)。SG或Glu饑餓增加了MYH9的前體mRNA 水平，HIF1α敲低降低了缺乏SG或Glu的CRC細(xì)胞中的MYH9前體 mRNA 水平。這些結(jié)果表明HIF1α在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn) MYH9 前體 mRNA，這進(jìn)一步增加了circMYH9。使用 JASPAR 搜索了MYH9啟動(dòng)子中的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)和基序。確定了兩個(gè)**可能的HIF1α結(jié)合位點(diǎn)。ChIP-qPCR 證明 HIF1α與HCT116細(xì)胞中MYH9 啟動(dòng)子的兩個(gè)HBS位點(diǎn)結(jié)合。為了證實(shí)HIF1α通過HBS促進(jìn)MYH9表達(dá)，構(gòu)建了包含全長(zhǎng)MYH9啟動(dòng)子區(qū)域和HBS缺失的circMYH9啟動(dòng)子區(qū)域的熒光素酶報(bào)告基因。HBS1或HBS2的缺失部分消除了HIF1α敲低或過表達(dá)對(duì)MYH9 熒光素酶報(bào)告基因活性的抑制或促進(jìn)，而HBS1和HBS2的缺失則完全消除了 HIF1α shRNA 或質(zhì)粒對(duì)MYH9熒光素酶報(bào)告基因活性的影響。這些數(shù)據(jù)表明，HBS區(qū)域?qū)τ赟G或Glu剝奪下的HIF1α依賴性circMYH9轉(zhuǎn)錄調(diào)控至關(guān)重要。肺*是**常診斷的**之一也是大多數(shù)國(guó)家**死亡的主要原因。標(biāo)書廣州
Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調(diào).SCI標(biāo)書中標(biāo)率高
***的shrna介導(dǎo)的Hrs耗散(補(bǔ)充圖6a, b)導(dǎo)致gfp載體細(xì)胞中cd63陽性晚期核內(nèi)體減少，并將GFPINPP4B細(xì)胞中晚期核內(nèi)體形成增加的水平逆轉(zhuǎn)為gfp載體控制水平(圖5a, b)。在非錨定細(xì)胞生長(zhǎng)試驗(yàn)中，耗用Hrs shRNA對(duì)gfp載體軟瓊脂集落的大小沒有影響，但減少了GFP-INPP4B細(xì)胞集落的大小，這與Hrs依賴的細(xì)胞增殖一致(圖5c, d)。將MCF-7細(xì)胞注射到雌性BALB/c裸小鼠腹股溝第四乳腺脂肪墊中，在體內(nèi)檢測(cè)**生長(zhǎng)的hrs依賴性。與GFPvector相比，GFP-INPP4B在體內(nèi)**體積和體外**重量***增加(3倍)(圖5e g)。雖然敲除Hrs沒有影響gfp載體**的大小和重量，但GFP-INPP4B**的增強(qiáng)生長(zhǎng)被減少Hrs抑制(圖5e g)，表明INPP4B促進(jìn)pik3a突變ER+乳腺*細(xì)胞的增殖和**生長(zhǎng)以hrsdependence的方式。SCI標(biāo)書中標(biāo)率高
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)