胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認(rèn)為是預(yù)后**差的消化系統(tǒng)**。外泌體是微環(huán)境中**細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞之間相互交流的重要介質(zhì)。**的發(fā)展不僅由*細(xì)胞決定，還受**微環(huán)境(Tumor microenvironment, TME)中缺氧、脂質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞這三個(gè)重要因素的調(diào)控。肥胖與包括PC在內(nèi)的幾種**的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，并增加PC的發(fā)病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進(jìn)展和與脂肪細(xì)胞的串?dāng)_中的潛在分子機(jī)制尚未闡明。因此，有作者對(duì)此進(jìn)行了研究，并把研究結(jié)果發(fā)表在《Molecular Therapy - Nucleic Acids》，IF：8.886。乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。武漢陽性神經(jīng)元科研
snoRNAs以及snoRNP很可能是通過影響核糖體和蛋白的翻譯來影響**的發(fā)生的，因?yàn)樵?細(xì)胞中翻譯過程總是異常的。但是snoRNAs也可能通過降解的短片段RNA來發(fā)揮miRNA功能進(jìn)而調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來影響**的發(fā)生。***的研究發(fā)現(xiàn)，一種管家型snoRNA分子是****分子K-RAS的開關(guān)，研究人員調(diào)查了12種常見人類**，包括皮膚*、乳腺*、卵巢*、肝*和肺*中，10-40%的**缺失一對(duì)稱作為SNORD50A/B的snoRNAs。在人類黑色素瘤和肺*細(xì)胞中，SNORD50A/B結(jié)合KRAS時(shí)，它會(huì)抑制KRAS蛋白結(jié)合一種稱作為法尼基轉(zhuǎn)移酶的活化分子的能力。法尼基轉(zhuǎn)移酶改變KRAS蛋白使得它能夠去到細(xì)胞膜等待外部生長(zhǎng)及分裂信號(hào)[20]。2017年研究者通過RNA-seq對(duì)比Aes（*基因）缺失前后轉(zhuǎn)錄組的變化，意外發(fā)現(xiàn)大量的snoRNA下調(diào)，而在過表達(dá)Aes后snoRNA表達(dá)量***上升，這說明Aes能影響snoRNA的表達(dá)，敲除單個(gè)snoRNA，rRNA的甲基化***降低，并且抑制白血病細(xì)胞的克隆形成能力[21]。牙周病科研服務(wù)兩年文章檢測(cè)了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。
1、在響應(yīng)CDK4/6抑制中瘤內(nèi)記憶類CD8+T細(xì)胞的表現(xiàn)
為了***評(píng)價(jià)CDK4/6抑制對(duì)抗**T細(xì)胞免疫的影響，使用多模式單細(xì)胞測(cè)序(CITE-seq)分析了CDK4/6抑制劑palbociclib或?qū)φ仗幚淼腗C38-OVA**小鼠的瘤內(nèi)T細(xì)胞群體(Fig.1A)。維度分析顯示MC38-OVA**中有10個(gè)不同的T細(xì)胞群(Fig.1B)。用CDK4/6i處理的**有較低頻率的CD4+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Foxp3+Tregs)，而CD8+記憶類T細(xì)胞頻率更高，以Tcf7、Sell、Bcl2和Cd7高表達(dá)為特征(Fig.1B-D)。CD8+T細(xì)胞池的基因動(dòng)態(tài)表達(dá)揭示來源于CDK4/6i處理的小鼠的CD8+**免疫浸潤(rùn)（TILs）向更早、更像干細(xì)胞的分化狀態(tài)傾斜(Fig.1E-F)。與此一致，較早出現(xiàn)假時(shí)間軌跡的細(xì)胞表達(dá)更高水平的記憶相關(guān)基因(Tcf7,Sell,Il7r)，和更低水平的效應(yīng)相關(guān)基因(Prf1,Gzmb)和耗損標(biāo)志物(PD-1,TIM3)(Fig.1G)。
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運(yùn)輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來調(diào)節(jié)基因表達(dá)，并改變修飾RNA分子的命運(yùn)。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)，并在**發(fā)展中發(fā)揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質(zhì)編碼基因調(diào)控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運(yùn)輸、穩(wěn)定性和降解以及影響**細(xì)胞的增殖、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移等生物過程。***我們來講一篇關(guān)于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)發(fā)表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環(huán)境中***評(píng)估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
5、血漿外泌體S100A4和OPN水平聯(lián)合可以作為HCC患者術(shù)后的強(qiáng)力預(yù)后因子
在168例接受肝切除術(shù)的HCC患者中，進(jìn)一步研究了血漿外泌體S100A4和OPN水平的臨床意義。結(jié)果發(fā)現(xiàn)外泌體S100A4水平和OPN的表達(dá)***正相關(guān)，并且外泌體S100A4低表達(dá)組患者的總體生存率和無疾病生存率要***高于外泌體S100A4高表達(dá)組（圖6b-d）。隨后，基于外泌體S100A4水平和OPN水平的聯(lián)合分析，將患者分為4組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙低水平S100A4和OPN組具有比較好的預(yù)后，而雙高組則預(yù)后**差（圖6e-f）。 增加乳酸桿菌水平導(dǎo)致尿酸水平下降。心臟毒性科研地區(qū)科學(xué)基金
血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。武漢陽性神經(jīng)元科研
CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉(zhuǎn)錄
為了探索circACTN4的分子機(jī)制，首先進(jìn)行了pull down和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測(cè)進(jìn)一步證實(shí) FUBP1 可以通過qRT-PCR與BC細(xì)胞中的內(nèi)源性circACTN4 特異性結(jié)合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細(xì)胞核中。但是circACTN4 的上調(diào)和敲低并沒有改變 FUBP1的表達(dá)水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調(diào)控。ChIP-PCR測(cè)定證實(shí)FUBP1與BC細(xì)胞中MYC啟動(dòng)子結(jié)合。構(gòu)建了 FUBP1 和 FIR 過表達(dá)和敲低質(zhì)粒。通過qRT-PCR和蛋白質(zhì)印跡確定轉(zhuǎn)染效率。qRT-PCR和WB的結(jié)果表明，F(xiàn)UBP1的上調(diào)或下調(diào)分別顯著增加或降低了BC細(xì)胞中MYC的表達(dá)水平。此外， qRT-PCR發(fā)現(xiàn)FUBP1在BC組織中的表達(dá)明顯高于鄰近正常組織中的表達(dá)。 武漢陽性神經(jīng)元科研
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5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)