APC表達(dá)下調(diào)與食管鱗*標(biāo)本METTL3上調(diào)及食管鱗*患者預(yù)后不良相關(guān)
為了確定METTL3抑制APC表達(dá)的臨床相關(guān)性，分析TCGA數(shù)據(jù)， APC mRNA表達(dá)與ESCC中METTL3 mRNA表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。發(fā)現(xiàn)與正常組織相比，ESCC標(biāo)本中APC的表達(dá)***下調(diào)。81例ESCC標(biāo)本的IHC染色觀察到METTL3蛋白表達(dá)與APC蛋白表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，METTL3蛋白表達(dá)與β-連環(huán)蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。此外，APC的高表達(dá)與ESCC患者的長(zhǎng)期總生存時(shí)間***相關(guān)。這些結(jié)果提示APC表達(dá)下調(diào)與METTL3表達(dá)上調(diào)及ESCC患者預(yù)后不良相關(guān)。 我們?cè)谌祟愐认?細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或敲除METTL14。人星形膠質(zhì)細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)外包
3.構(gòu)建微生物群共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)并進(jìn)行聚類分析
使用SparCC算法構(gòu)建差異ASV共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)。
分析并比較了腺瘤和對(duì)照組中生物標(biāo)志物的模式，將它們進(jìn)一步組裝成具有不同分類學(xué)組成的四個(gè)簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯(lián)系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標(biāo)記物組中的共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)，并產(chǎn)生了三個(gè)簇。聚類1的細(xì)小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學(xué)上是異質(zhì)的，在CRC個(gè)體中患病率較高。
4.結(jié)腸*、腺瘤分類模型的驗(yàn)證
結(jié)果表明，微生物來(lái)源的生物標(biāo)志物組在檢測(cè)大腸腺瘤方面優(yōu)于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準(zhǔn)確性。
5.在**隊(duì)列中驗(yàn)證結(jié)直腸腺瘤標(biāo)志物
本研究納入了另外兩個(gè)來(lái)自美國(guó)（驗(yàn)證組1）和中國(guó)（驗(yàn)證組2）的**隊(duì)列。驗(yàn)證隊(duì)列1由70名對(duì)照和102例腺瘤患者組成，而驗(yàn)證隊(duì)列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。 免疫應(yīng)答科研地區(qū)科學(xué)基金大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
下調(diào)MIR210HG可抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內(nèi)膜*細(xì)胞中的生物學(xué)功能。我們發(fā)現(xiàn)MIR210HG的下調(diào)有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的增殖(圖2A和2B)。采用創(chuàng)面愈合實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)研究MIR210HG對(duì)**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對(duì)照組(NC)相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG的細(xì)胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布(圖2E)。以上結(jié)果提示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中起致*基因的作用。
MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)介導(dǎo)的子宮內(nèi)膜惡性生物學(xué)行為
利用TCGA數(shù)據(jù)集對(duì)子宮內(nèi)膜*樣本進(jìn)行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調(diào)控子宮內(nèi)膜*的生物學(xué)通路。MIR210HG的表達(dá)與TGF-b和Wnt通路***相關(guān)，而Smad3基因在這些關(guān)聯(lián)中發(fā)揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強(qiáng)相關(guān)的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發(fā)現(xiàn)MIR210HG下調(diào)后HMGA2蛋白表達(dá)水平降低。相反，當(dāng)MIR210HG高表達(dá)時(shí)，HMGA2的表達(dá)***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過(guò)上調(diào)HMGA2的表達(dá)來(lái)促進(jìn)子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。
長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發(fā)揮多種功能，包括調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄和RNA剪接、調(diào)節(jié)RNA和蛋白質(zhì)的活性或豐度以及組織核結(jié)構(gòu)域。它們***參與細(xì)胞命運(yùn)編程/重編程、分化、發(fā)育，尤其是與人類疾病相關(guān)。盡管近年來(lái)高通量測(cè)序技術(shù)的快速發(fā)展已經(jīng)鑒定了數(shù)十萬(wàn)種人類lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。
***我們來(lái)講一個(gè)關(guān)于lncRNA的數(shù)據(jù)——LncExpDB(./lncexpdb)，該數(shù)據(jù)庫(kù)由中國(guó)國(guó)家生物信息中心和中國(guó)科學(xué)院北京基因組研究所團(tuán)隊(duì)搭建，數(shù)據(jù)庫(kù)相關(guān)文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhumanlongnon-codingRNAs”為題在線發(fā)表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。 結(jié)腸炎也會(huì)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子或趨化因子的增加。
3）FTO是SsD的直接靶點(diǎn)
基于基因芯片數(shù)據(jù)，SsD介導(dǎo)的白血病發(fā)生抑制主要是由于m6A通路，我們假設(shè)SsD可能調(diào)節(jié)白血病m6ARNA甲基化。我們確定了FTO在白血病發(fā)生中起作用。為了驗(yàn)證SsD與FTO的直接結(jié)合，我們首先基于已發(fā)表的FTO晶體結(jié)構(gòu)進(jìn)行分子對(duì)接分析。SsD的比較好結(jié)合位點(diǎn)表現(xiàn)出與底物結(jié)合位點(diǎn)互補(bǔ)的特殊形狀，占據(jù)了整個(gè)結(jié)合口袋(圖3A-B)。4個(gè)氨基酸殘基(R96,K216,E234,R332)參與了與SsD的相互作用(圖3C)，在抑制FTO活性方面發(fā)揮了關(guān)鍵作用。在NB4和Kas-1AML細(xì)胞中，SsD與FTO蛋白的結(jié)合導(dǎo)致了明顯的熱轉(zhuǎn)移，表明對(duì)熱降解有保護(hù)作用(圖3D)。 大黃酸處理對(duì)正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應(yīng)。上海DNA 損傷信號(hào)通路科研
英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。人星形膠質(zhì)細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)外包
中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國(guó)家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了Aging Atlas數(shù)據(jù)庫(kù)。數(shù)據(jù)庫(kù)相關(guān)文章于2020年10月29日以“Aging Atlas: a multi-omics database for aging biology”為題在線發(fā)表于Nucleic Acids Research雜志（IF=11.501）。
Aging Atlas 目前的實(shí)現(xiàn)包括五個(gè)模塊：轉(zhuǎn)錄組學(xué)、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)、表觀基因組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和藥物基因組學(xué)。此外，Aging Atlas Consortium 還手動(dòng)管理了一系列與衰老相關(guān)的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA 部分現(xiàn)在包含數(shù)百個(gè)人類和小鼠衰老相關(guān)基因，分為 10 個(gè)“基因集”和相應(yīng)的 KEGG 通路?；蚪M具有成熟的老化特征，包括基因組不穩(wěn)定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)喪失、線粒體功能障礙、營(yíng)養(yǎng)感知失調(diào)、細(xì)胞間通訊改變、細(xì)胞衰老和干細(xì)胞衰竭。Aging Atlas Consortium 的老年學(xué)專家將 GAAA 中的每個(gè)基因都?xì)w因于這些基因集。因此，GAAA 提供了 Aging Atlas 的基準(zhǔn)部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關(guān)的基因的生物學(xué)意義。 人星形膠質(zhì)細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)外包
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)