從各組小鼠中分離出外周血CD4+T細胞，結(jié)果顯示miR-208b-OE組中PDCD4的***下調(diào)，miR-208-KD組的結(jié)果則相反(圖7E和7F)。然而，在PDCD4mRNA水平上沒有觀察到差異(圖7G)。從血清中分離出外泌體，檢測miR-208b水平(圖7H)。如預期的，miR-208b在miR-208b-OE組中***升高，而miR-208b-KD組中miR-208b水平下降(圖7I)。這些結(jié)果表明，**分泌的miR-208b在體內(nèi)可以充分地傳遞到CD4+T細胞中，抑制PDCD4的表達。此外，這種現(xiàn)象在奧沙利鉑***組更加***(miR-208b-OE+OXA和miR-208b-KD+OXA)。乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。更年期綜合MS科研國家自然科學基金
例如，HC和CRC血漿中5’-tRF豐度比較高的分別是5’-tRF-HISGTG和5’-tRF-GLYGCC。5’-tRF-GLYGCC在HC血漿中占5’-tRF的7.44%，而在CRC血漿中占5’-tRF的52.24%。此外，5’-tRF-GlyCCC在CRC血漿中的比例明顯升高;而5’-tRF-HisGTG和5’-tRF-AlaTGC在CRC血漿中的比例明顯降低。所有這些數(shù)據(jù)表明5’-tRFs在CRC血漿中與在HC中有***差異。在CRC和HC鑒定的628個和745個tDR中，每組分別有85個和202個tDR。此外，CRC患者血漿中81個tDR較HC患者明顯增加。為了驗證小RNA測序結(jié)果，對上述3例CRC和3例HC受試者血漿樣本中5例上調(diào)的候選tDR進行了qRT-PCR檢測。CRC血漿中測量到的tDRs均較HC升高，其中5’-tRF-GlyGCC的升高幅度比較大。所有這些數(shù)據(jù)表明，與HC相比，CRC患者血漿中tDRs的表達譜存在差異;此外，5’-tRF，特別是5’-tRF-glygcc在CRC血漿中***升高。單核細胞科研國家自然科學基金上海英拜生物的動物建模實驗。
數(shù)據(jù)組織和訪問
LncExpDB 的中心實體是 lncRNA 基因，每個 lncRNA 基因都有一個對應(yīng)的頁面，由兩個主要部分組成，即基本信息（例如基因符號、基因組上下文、長度、外顯子數(shù)、分類和對應(yīng)的轉(zhuǎn)錄本信息）和表達譜。對于每個 lncRNA，LncExpDB 在所有收集的條件下分析其基因表達譜，并以交互方式可視化其表達譜。它以結(jié)構(gòu)化的方式組織所有相關(guān)數(shù)據(jù)，以促進基于基因、數(shù)據(jù)集和基于上下文的數(shù)據(jù)瀏覽/搜索。它可以在一頁中可視化特定 lncRNA 的各種表達譜，促進對特征基因及其相關(guān)共表達網(wǎng)絡(luò)的探索，并提供有用的功能來捕獲不同生物條件下的表達情況。
細胞間的相互作用在**進展和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用。目前關(guān)于這些**細胞是如何與其他細胞相互交流的仍有很多是未知的。**釋放的外泌體被認為是**進行細胞間溝通的有效介質(zhì)。Dong等探索了肝細胞*（HCC）外泌體在其轉(zhuǎn)移和預后價值中的功能。本文于2021年6月發(fā)表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊上，IF：13.493。
1、外泌體的分離與鑒定以及HCC細胞的釋放和吸
收使用投射電子顯微鏡觀察了外泌體的形態(tài)和形狀；納米粒子**分析發(fā)現(xiàn)外泌體直徑在40-200nm之間，并且在6個HCC細胞系外泌體中都檢測到了外泌體標志物CD63，CD9，和Alix的表達；然后使用DIO標記高轉(zhuǎn)移性HCC細胞的外泌體（HMH-exo）和低轉(zhuǎn)移性HCC細胞外泌體（LMH-exo），在激光掃描共焦顯微鏡下觀察到綠色標記的HMH-exo和LMH-exo都可以被低轉(zhuǎn)移性HCC細胞細胞系有效吸收（圖1）。這些結(jié)果表明已經(jīng)成功分離和純化HCC來源的外泌體并且他們可以被其它HCC細胞吸收。 巨噬細胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關(guān)
為了識別子宮內(nèi)膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統(tǒng)計學意義。7個lncRNA表達上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移***相關(guān)(圖1E)。原位雜交實驗結(jié)果顯示，MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達水平高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內(nèi)膜*患者生存率較低(圖1G)。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。成都小鼠腸道科研
大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應(yīng)。更年期綜合MS科研國家自然科學基金
miR-101-3p的納米載體抑制**生長
基于上述研究事實，作者專注于利用這種納米載體來攜帶miR-101-3pmimics，并在體內(nèi)*****實驗中探究其***效果。將**細胞皮下注射到裸鼠體內(nèi)，處理4周，然后用含有miR-101-3pmimic、miR-101-3pinhibitor或NC的納米載體通過尾靜脈注射給裸鼠***。裝載miR-101-3pmimic的納米載體***抑制了**的生長和體積，而裝載miR-101-3pinhibitor的納米載體則***促進了**的生長和體積。此外，miR-101-3p的表達支持了上述結(jié)果，在miR-101-3pmimic的納米載體組上調(diào)，在miR-101-3pinhibitor的納米載體組下調(diào)。 更年期綜合MS科研國家自然科學基金
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗