2、白樺素下調(diào)SREBP靶基因，降低細(xì)胞脂質(zhì)水平
由于SREBP-2是其自身的直接靶標(biāo)，因此白樺素將其表達(dá)下調(diào)40％（圖3A）。與SREBP-2是膽固醇生物合成的主要轉(zhuǎn)錄因子這一觀點(diǎn)一致，膽固醇合成途徑中的10個(gè)被測(cè)基因，例如HMGCR，HMG-CoA合酶（HMGCS）和角鯊烯環(huán)氧酶（SE），都被白樺素處理抑制了（圖3A）。類似地，與脂肪酸和甘油三酸酯合成有關(guān)的所有9個(gè)基因，例如SREBP-1c，脂肪酸合酶（FAS）和乙酰輔酶A羧化酶α（ACC），都被白樺素顯著下調(diào)（圖3B）。與早期觀察結(jié)果一致（圖1A），包括ABCG5和ABCG8在內(nèi)的LXR靶基因不受白樺素的影響（圖3C）。 嘌呤在細(xì)胞中執(zhí)行許多重要的功能。沈陽(yáng)染色質(zhì)科研
5、MAO-A阻斷**免疫***-小鼠**模型研究
MAO-A作為TAM免疫抑制極化的關(guān)鍵調(diào)控因子的鑒定使得MAO-A成為**免疫***的一個(gè)有前途的藥物靶點(diǎn)。由于已知的MAO-A在大腦中的功能，小分子MAOIs已經(jīng)被開(kāi)發(fā)和臨床用于***各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，使其成為一種高度可行和有吸引力的方法來(lái)重新利用這些已建立的MAOI藥物用于**免疫***。在體外IL-4/IL-13誘導(dǎo)WTBMDM極化培養(yǎng)中（圖5a），添加多種MAOIs可以有效降低BMDM中的ROS水平，抑制它們的免疫抑制極化和基因（圖5b-e）。值得注意的是，圖5a測(cè)試的MAOIs包括苯乙肼、克勞吉林、莫氯比胺和吡吲哚，涵蓋了已建立的MAOIs的主要類別，這些類別是基于它們對(duì)MAO-A是非選擇性的還是選擇性的，以及它們的作用是否可逆。 T細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金上海英拜生物提供可靠可信可參觀的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。
值得注意的是，與對(duì)照組相比，NOX4的升高增加了鐵的積累，這是鐵死亡的特異性標(biāo)志(圖7D)。接下來(lái)，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對(duì)照組相比，NOX4升高后，形態(tài)死亡細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7F)。與形態(tài)學(xué)分析結(jié)果一致，相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高***增加了細(xì)胞毒性水平(圖7G)。這些結(jié)果表明，NOX4通過(guò)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化促進(jìn)了鐵死亡。
結(jié)論：NOX4通過(guò)線粒體代謝損傷，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的鐵死亡，這是AD期間星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷的一種重要分子機(jī)制。
為了闡明miR-934是否主要來(lái)源于CRC細(xì)胞的外泌體，使用GW4869抑制CRC細(xì)胞的外泌體分泌，發(fā)現(xiàn)miR-934在CRC細(xì)胞來(lái)源的外泌體中的表達(dá)水平明顯高于外泌體耗盡的CRC細(xì)胞（Fig.2h）。此外，采用qPCR分析miR-934在總CM、外泌體耗盡CM(超離心耗竭)和外泌體中的表達(dá)，結(jié)果顯示，miR-934在總CM或外泌體中的表達(dá)***高于外泌體缺失的CM（Fig.2i）。此外，使用qPCR研究了上述四種CRC細(xì)胞系的外泌體中miR-934的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)外泌體中miR-934的表達(dá)模式與CRC細(xì)胞CM中的表達(dá)模式一致（Fig.2j）。以上結(jié)果表明miR-934主要包裹在CRC細(xì)胞來(lái)源的外泌體中。我們?cè)谌祟愐认?細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或敲除METTL14。
課題外包：服務(wù)本公司依靠完整的實(shí)驗(yàn)平臺(tái),經(jīng)驗(yàn)豐富的技術(shù)人員及實(shí)戰(zhàn)能力豐富的翻譯專家,可以根據(jù)客戶研究方向選定研究課題,設(shè)計(jì)研究?jī)?nèi)容及研究路線，并提供相關(guān)實(shí)驗(yàn)服務(wù)。后期還可為客戶提供論文修改服務(wù)。1)基金標(biāo)書的寫作與基金申請(qǐng)指導(dǎo):提供基金標(biāo)書的修改,潤(rùn)色.專業(yè)內(nèi)容的提點(diǎn)。2)課題免費(fèi)設(shè)計(jì):文獻(xiàn)搜索、查閱,分析實(shí)驗(yàn)思路的合理性,結(jié)合您的實(shí)驗(yàn)要求分析課題中所需要的技術(shù)方法和檢測(cè)指標(biāo),幫助您設(shè)計(jì)出經(jīng)濟(jì)合理的實(shí)驗(yàn)方案。3)課題外包服務(wù):承接課題全部外包服務(wù),包含分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、免疫學(xué)、。。。。。4)部分課題提供SCI成文服務(wù),-次收費(fèi)，服務(wù)到底周期:--年，費(fèi)用與IF以及接受時(shí)間有關(guān)文章檢測(cè)了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。廣州粘性鏈接芯片科研
英拜提供生命科學(xué)內(nèi)的一體化服務(wù)。沈陽(yáng)染色質(zhì)科研
胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認(rèn)為是預(yù)后**差的消化系統(tǒng)**。外泌體是微環(huán)境中**細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞之間相互交流的重要介質(zhì)。**的發(fā)展不僅由*細(xì)胞決定，還受**微環(huán)境(Tumor microenvironment, TME)中缺氧、脂質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞這三個(gè)重要因素的調(diào)控。肥胖與包括PC在內(nèi)的幾種**的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，并增加PC的發(fā)病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進(jìn)展和與脂肪細(xì)胞的串?dāng)_中的潛在分子機(jī)制尚未闡明。因此，有作者對(duì)此進(jìn)行了研究，并把研究結(jié)果發(fā)表在《Molecular Therapy - Nucleic Acids》，IF：8.886。沈陽(yáng)染色質(zhì)科研
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)