CircRNF13在鼻咽*臨床樣本中低表達
作者對NPC細胞進行高通量測序獲得cicRNA表達譜，總計鑒定到6153個circRNAs，并包括了5種類型的circRNA。其中豐度較高的circRNF13相對于非**的鼻炎上皮細胞（NPE），在NPC中***下調。circRNF13是有外顯子8和外顯子2反向剪切形成，在細胞核和細胞質中均有分布，并且可在RNaseR處理下穩(wěn)定存在。以上結果表明circRNF13可能影響NPC的進展。
CircRNF13抑制NPC細胞的增殖遷移和侵襲
在NPC細胞系HNE2和CNE2中，過表達circRNF13都會***抑制NPC細胞的增殖，減少G2/M的細胞比例，以及侵襲和遷移。但是干擾circRNF13的表達則有完全相反的結果。提示circRNF13抑制NPC的生物學功能。 結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。胞質科研實驗可參觀
在確定了UCP1與AKI中的脂質積累負相關后，我們試圖闡明其潛在的關系。首先，我們使用UCP1特異性過表達慢病毒載體和UCP1激動劑CL316243構建UCP1上調的細胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過表達***降低了順鉑暴露HK2的脂質積累。UCP1激動劑CL316243也得到了類似的結果。這些結果表明，UCP1參與了AKI中脂質積累的調節(jié)。為了進一步驗證這一調控關系，提高證據(jù)的可靠性，我們采用腎多點注射UCP1特異性過表達腺病毒的方法建立AKI過表達UCP1的動物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過表達UCP1可***緩解AKI動物模型中的脂質積累(圖3E)。***，使用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中誘導UCP1過表達，也觀察到了相同的結果(圖3F-H)。因此，所有證據(jù)表明，隨著UCP1表達的增加，AKI模型中的脂質含量降低。廣州斷鏈脂肪酸科研文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
盡管轉錄組學技術在過去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對混合數(shù)據(jù)的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In來糾正兩種技術之間的非生物效應，從而能夠自由混合數(shù)據(jù)以進行整合分析。網(wǎng)站首頁如下，支持上傳用戶自己的芯片、轉錄組數(shù)據(jù)。該網(wǎng)頁**終會給出調整后的矩陣、差異基因列表以及聚類結果圖。
第一步：上傳表達文件
表達文件格式如下，需上傳***行為樣本名、***列為基因名的表達矩陣
轉錄組數(shù)據(jù)表達量可以使用FPKM、TPM或TMM；芯片數(shù)據(jù)使用基因表達強度；如果下載GEO數(shù)據(jù)，需要對探針注釋為基因，然后上傳注釋后的表達文件。
第二步：上傳分組文件
分組文件***列文樣本名，第二列為分組。“1”表示來自正常組織的樣本，“2”表示**亞型1的樣本，“3”表示**亞型2的樣本，依此類推
基序分析發(fā)現(xiàn)E2F TF基序在乙?；档拖嚓P區(qū)域***富集，在T細胞記憶驅動因子相關基序乙?；黾樱ê骖^框因子(Fig. 2F)。為了確定這些變化是否伴隨著對不同細胞狀態(tài)的長期表觀遺傳影響，在CDK4/6抑制后對體外活化的T細胞進行了ATAC-seq，觀察到染色質開放性的整體降低，T細胞記憶相關基因區(qū)域的開放性增加，包括Tcf7、Ccr7和Sell (Fig. 2G)。為了解開CDK4/6抑制后記憶和效應特征的明顯二分法，在暴露于CDK4/6i 24h后，對體外活化T細胞進行了單細胞RNA-seq。該分析顯示存在CDK4/6i處理后改變的不同T細胞亞群，簇2、4、5和8增加，簇0減少，以及整體G1細胞周期停滯(Fig. 2H-I)。接下來對記憶和效應基因標記，并使用AUCell比較富集評分，確定細胞池中不同的記憶樣和效應樣簇(Fig. 2J)。有趣的是，CDK4/6i處理后增加的細胞簇2和5是記憶樣細胞，8是效應樣細胞，證明CDK4/6i抑制促進異質T細胞池中表型不同的亞群細胞的記憶分化，增***應功能。上海英拜生物設有專業(yè)的武漢技術中心。
MAD2參與了在未附著的動點處催化MCC形成的SAC信號放大，MCC由MAD2、CDC20、BubR1和Bub3.1組成。16 MAD2和p31conmet二聚促使我們評估RIT1是否與MAD2和p31conmet直接相互作用。Pull down分析顯示，這兩種相互作用都直接且**于MAD2和p31conmet二聚(圖1B)。此外，RIT1-MAD2相互作用在斑馬魚和果蠅中是保守的(圖1C)。為了確定RIT1與MAD2或p31conmet的結合是否受其GTPase周期的調控，我們評估了與GTPgS(一種不可水解的GTP類似物)加載的RIT1的結合。這表明這兩種相互作用都不依賴于RIT1的鳥苷核苷酸負載狀態(tài)(圖1D)。一致地，與MAD2和p31conmet的結合不受與疾病相關的RIT1突變的影響(圖S1C)。這些結果表明，結合界面位于對GDP/GTP結合敏感的RIT1 s開關I和II結構域外，因此MAD2和p31conmet不是典型的RIT1效應蛋白。巨噬細胞表型協(xié)調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。細胞骨架調控因子科研服務兩年
降低腸上皮細胞尿酸的產生。胞質科研實驗可參觀
3）腎小管細胞來源的外泌體促進體內腎纖維化為了研究腎小管來源的外泌體與UUO誘導的纖維化在體內的相關性，我們使用UUO模型進行了動物研究，注射從TGF-β1處理的NRK-52E細胞中分離出來的TGFβ1-exos。在體內，我們觀察到NRK-52E細胞PKH-67標記的TGFβ1-Exos存在于梗阻的腎臟中。此外，與Ctrl-Exo相比，注射TGFβ1-Exo可以明顯誘導CD63和TSG101的表達。然后我們檢測了外泌體注射對UUO腎臟的影響。與Ctrl-Exos相比，TGFβ1-Exos促進了UUO后7天阻塞腎臟中成纖維細胞的增殖，并加劇了纖維連接蛋白和膠原沉積。胞質科研實驗可參觀
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗