7）在體外，上調UCP1減少AKI期間的脂質積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬
自噬已被證實在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經成為我們關注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬相關指標顯示AMPK/ULK1/自噬通路******(圖7A-B)。電子顯微鏡圖像也顯示，上調UCP1消除AKI中的脂質積累后，細胞自噬得到促進(圖7C)?；谶@些發(fā)現，為了驗證自噬在UCP1功能中的重要性，我們進行了功能恢復實驗。如圖7D-F所示，氯喹抑制自噬***逆轉了順鉑組UCP1引起的炎癥指標下降。同樣，TUNEL染色顯示，使用氯喹抑制自噬，可以明顯逆轉UCP1促進的凋亡抑制作用(圖7G)。這些結果表明，脂質積累通過作用于AKI細胞自噬，在調節(jié)細胞功能方面發(fā)揮著重要作用。 英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。免疫微環(huán)境科研分子生物學實驗
5.ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾
為了探索ELNAT1誘導BCa淋巴轉移的分子機制，我們使用NGS檢測過表達ELNAT1的BCa細胞和對照細胞（Figure5A），由于SUMOylation已經被證明可以調節(jié)特異性RNA的識別，并參與RNA分選進入EVs的過程，因此鑒定ELNAT1的SUMOylation相關靶基因。在受ELNAT1調控的925個基因中，作者發(fā)現UBC9是SUMOylation相關基因變化*****的（Figure5B-D）。接著通過RNA純化（ChIRP）檢驗ELNAT1與UBC9中P1（153~143bp）啟動子區(qū)域存在生理相互作用（Figure5E,F）。CD光譜證實ELNAT1/UBC9TTS1組在270~280nm處有一個***的正峰，在210nm處有一個負峰。在FENDRR/PITX2陽性對照組中也有類似的發(fā)現（Figure5G,H）。FRET技術分析顯示,與ELNAT1/UBC9TTS1組相比，熒光強度發(fā)生了巨大的變化：從520nm到570–580nm,熒光強度控制單鏈RNA/UBC9ssRNA/UBC9TTS1集團,這與FENDRR/PITX2陽性對照組類似（Figure5I,J）。 白細胞科研整體服務英拜生物擁有一支高精尖的技術豐富的技術團隊。
MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統(tǒng)計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發(fā)現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發(fā)現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。
3）IGF-1信號在Pex誘導的HSC活化和肝纖維化中至關重要
為了進一步探索Pex調控HSC行為的機制，我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜(圖3A)。在差異表達基因中，我們觀察到41個重疊的上調基因在Pan02exo組與Npex組和KPCexo組與Npex組之間存在部分交集(圖3B)。主要涉及的基因參與細胞外空間、細胞外區(qū)域和ECM(圖3C)，表明Pex調節(jié)HSC的ECM分泌。此外，GO和KEGG通路分析顯示，IGF-1及其下游PI3K/AKT是受Pex影響的排名比較高的信號通路(圖3D，E)。westernblot分析支持了Pex***增加HSC中IGF-1R、IRS-1和AKT磷酸化的發(fā)現(圖3F)。當使用IGF-1R抑制劑時，Pex誘導的p-IGF-1R、p-IRS-1和p-AKT的上調被阻斷(圖3G)。基于這些結果，我們推測IGF-1信號可能是介導Pex依賴的HSC活化的關鍵因素。與預期的一樣，IGF-1R抑制劑抑制了Pex誘導的HSC的活化、增殖和遷移(圖4A-D)。此外，IGF-1R抑制劑逆轉了Pex誘導的HSC中ECM的產生(圖4E)。我們的體內實驗表明，IGF-1R抑制劑可以阻斷Pex誘導的肝纖維化(圖4F-I)。這些數據表明IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。 降低腸上皮細胞尿酸的產生。
DREIMT整合了來自LINCS L1000 數據集的 4,694 個藥物概況和來自多種資源的 2,687 個免疫基因表達特征，以生成藥物——免疫特征關聯數據庫。除此以外，DREIMT 還可以根據用戶提供的免疫特征對藥物關聯進行優(yōu)先排序。
該模塊可以查詢特定的基因，也可以上傳數據進行分析。如果使用基因列表進行查詢，則需要輸入15-200個與DREIMdb藥物譜基因匹配的基因名。結果圖、表可以進行下載。tau＞90且FDR＜0.05的基因為比較好候選基因。
該模塊是通過測試用戶提供的基因表達特征和DREIMTdb特征之間是否存在顯著的基因重疊來探索**相似的藥物關聯。
在該模塊可以根據細胞類型、藥物作用、藥物名稱等信息查詢該數據庫中相關信息。結果頁面中，可以點擊相關列跳轉至參考文獻等頁面。 外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。湖北線粒體能量代謝芯片科研
上海英拜生物的動物建模實驗。免疫微環(huán)境科研分子生物學實驗
與對照組相比，來自轉染miR101/miR-423模擬物的THP-1細胞上清液的外泌體***抑制Daoy細胞的增殖能力。我們用轉染miR-101-3p/miR-423-5p的THP-1單核細胞培養(yǎng)上清液進一步培養(yǎng)Daoy細胞，發(fā)現Daoy細胞的增殖能力受到***抑制，而在含GW4869的培養(yǎng)基中培養(yǎng)后則無明顯變化。這些結果表明，對細胞增殖的影響至少部分歸因于外泌體的存在，并且GW4869處理可部分逆轉這些影響。與THP-1細胞類似，我們發(fā)現HMO6細胞也能分泌含有miR-101-3p和miR-423-5p的外泌體， MB組織中存在CD68+細胞。***，我們從MB患者和健康對照者的外周血中分離CD14單核細胞。與對照組相比，在MB患者來源的CD14單核細胞培養(yǎng)上清中，外體miR-101-3p和miR-423-5p的表達更高?？傊?，這些結果表明MB患者的單核細胞-巨噬細胞分泌含有miR-101-3p和miR-423-5p的外泌體，這些外泌體可以轉移到MB細胞。免疫微環(huán)境科研分子生物學實驗
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗