USF2促進(jìn)circACTN4在BC中的表達(dá)為了研究 circRNA 在 BC發(fā)展中的功能，利用芯片分析檢測(cè)了4對(duì)BC組織和*旁組織中circRNA表達(dá)特征。共發(fā)現(xiàn)85個(gè)***差異表達(dá)的circRNAs， 63 個(gè)上調(diào)和22個(gè)下調(diào)circRNAs。熱圖顯示了14個(gè)上調(diào)的circRNA，其中circACTN4是失調(diào)**嚴(yán)重的一個(gè)，差異高達(dá)10倍。根據(jù)circBase數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)現(xiàn)circACTN4來(lái)自位于人類19號(hào)染色體上的ACTN4基因，產(chǎn)生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過(guò) Sanger 測(cè)序驗(yàn)證了反向剪接連接點(diǎn)。為了驗(yàn)證circACTN4的環(huán)形結(jié)構(gòu)，使用聚斂引物和發(fā)散引物擴(kuò)增環(huán)狀 circACTN4 和線性 ACTN4。通過(guò)FISH和核質(zhì)分離PCR觀察到circACTN4主要位于BC細(xì)胞的細(xì)胞核中， circACTN4在*組織中的表達(dá)高于*旁組織。神經(jīng)元中FTH的敲除抵消了褪黑素對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷鐵死亡的保護(hù)作用。彌散圖科研實(shí)驗(yàn)可參觀
2、CFL1的高表達(dá)與HCC的不良預(yù)后相關(guān)單變量分析顯示，**大小、**數(shù)量、TNM分期、靜脈浸潤(rùn)、HBV***和CFL1水平與HCC患者的總體生存率***相關(guān)（表2）。多變量分析顯示，***大小、**數(shù)量、靜脈浸潤(rùn)和CFL1水平是HCC總體生存率的**預(yù)后指標(biāo)（表2）。并且，可以看出CFL1的高表達(dá)與HCC的不良預(yù)后相關(guān)。
3、CFL1促進(jìn)HCC的增殖，遷移和侵襲如圖2所示，在高表達(dá)CFL1的HCCLM3和MHCC97h細(xì)胞中，敲除CFL1(圖2A)。隨后實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)敲除CFL1后HCCLM3和MHCC97h細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲能力被抑制，表明CFL1促進(jìn)HCC的增殖，遷移和侵襲。
細(xì)胞質(zhì)科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)是世界范圍內(nèi)**常見(jiàn)的死亡和殘疾原因之一。事實(shí)上，創(chuàng)傷性腦損傷導(dǎo)致的繼發(fā)性損傷可導(dǎo)致長(zhǎng)期的神經(jīng)和神經(jīng)精神后遺癥，包括神經(jīng)退行性疾病，如肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥(ALS)、阿爾茨海默病(AD)和帕金森病。TBI還與慢性創(chuàng)傷性腦病(CTE)的發(fā)展有關(guān)，CTE是一種與反復(fù)頭部創(chuàng)傷相關(guān)的進(jìn)行性神經(jīng)退行性綜合征。反復(fù)創(chuàng)傷患者(如CTE)的死后腦組織以及創(chuàng)傷性腦損傷動(dòng)物模型顯示微管相關(guān)蛋白(TAU)和TAR DNA/RNA結(jié)合蛋白(TDP-43)病理變化。TDP-43病理是神經(jīng)退行性變的標(biāo)志，在~ 97%的ALS病例、~ 45%的額顳葉癡呆(FTD)病例和~ 60%的AD病例中均有TDP-43表現(xiàn)。盡管有證據(jù)表明TDP-43病理作為神經(jīng)退行性變的生物標(biāo)志物，但仍不清楚重復(fù)創(chuàng)傷如何促進(jìn)TDP-43蛋白病。
VD可修復(fù)高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞自噬缺陷
我們探討了pari對(duì)體外DN細(xì)胞自噬和炎癥的影響。我們用高水平葡萄糖(HG)處理HK-2細(xì)胞。如圖4A所示，在高糖條件下，LC3-II和SQSTM1的表達(dá)增加，在自噬抑制劑氯喹(CQ)作用下，LC3-II和SQSTM1的表達(dá)進(jìn)一步增加。此外，我們使用tf-LC3研究自溶酶體的成熟過(guò)程。在酸性溶酶體環(huán)境中，mCherry比GFP更穩(wěn)定，自溶酶體的正常成熟以增加*紅點(diǎn)為特征。與此相反，GFP和mCherry斑點(diǎn)共定位表明自噬通量中斷，呈現(xiàn)黃色斑點(diǎn)。高糖誘導(dǎo)mCherry和GFP共定位，CQ處理更明顯。這些結(jié)果進(jìn)一步表明，高糖可損害自噬通量。另一方面，與HG組相比，paricalcitol降低了LC3-II和SQSTM1的表達(dá)，增加了*紅色的斑點(diǎn)。為了研究缺陷性自噬是否有助于高糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，采用實(shí)RT-qPCR檢測(cè)促炎因子(CCL2,TNF,IL6)的mRNA水平。結(jié)果顯示CQ加重了高糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，而paricalcitol降低了促炎因子的表達(dá)，說(shuō)明HK-2細(xì)胞高糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)部分是由于自噬缺陷引起的，paricalcitol可以恢復(fù)自噬通量，減少炎癥反應(yīng)。 Caspase-11介導(dǎo)的肝細(xì)胞焦亡促進(jìn)非酒精性脂肪性肝炎的進(jìn)展。
轉(zhuǎn)錄組學(xué) (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對(duì)與衰老相關(guān)的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化進(jìn)行編目。RNA-seq 模塊中收集的數(shù)據(jù)集來(lái)自與衰老研究相關(guān)的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預(yù)（過(guò)表達(dá)、敲除等）時(shí)觀察到的轉(zhuǎn)錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過(guò)程中基因表達(dá)譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個(gè)可能與衰老有關(guān)的差異表達(dá)基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過(guò)基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個(gè) DEG 條目都包含潛在的實(shí)驗(yàn)條件和基因表達(dá)的倍數(shù)變化及其發(fā)布的來(lái)源?？梢韵螺d每篇文章中的所有搜索結(jié)果和相應(yīng)的DEG數(shù)據(jù)庫(kù)。 英拜提供春節(jié)回家探親車費(fèi)補(bǔ)貼。突觸蛋白科研地區(qū)科學(xué)基金
METTL14的上調(diào)可以通過(guò)m6A修飾降低PERP水平。彌散圖科研實(shí)驗(yàn)可參觀
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結(jié)構(gòu)類似于啞鈴，通過(guò)一個(gè)連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統(tǒng)選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術(shù)，具有優(yōu)于傳統(tǒng)抑制策略的潛在優(yōu)勢(shì)。***講一篇浙江大學(xué)侯廷軍教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表在NucleicAcidsResearch期刊上的關(guān)于PROTAC在線數(shù)據(jù)庫(kù)的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項(xiàng)技術(shù)仍日趨成熟，但PROTAC的設(shè)計(jì)仍然是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)。為了促進(jìn)PROTAC的合理設(shè)計(jì)，文章提出PROTAC-DB，這是一個(gè)基于Web的開(kāi)放訪問(wèn)數(shù)據(jù)庫(kù)，它集成了PROTAC的結(jié)構(gòu)信息和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。彌散圖科研實(shí)驗(yàn)可參觀
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě)，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)