肝細(xì)胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導(dǎo)的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Translational Medicine》IF：7.919期刊上。
1、CFL1在HCC中高表達(dá)門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預(yù)后不良的重要危險因素。取3對HCC和配對的PVTT組織進行iRTAQ檢測，挖掘到946個差異表達(dá)蛋白。圖1A列舉了*****上調(diào)的10個蛋白，其中CFL1在HCC中***高表達(dá)。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織，HCC和PVTT組織中表達(dá)逐漸上調(diào)（圖1B-C）。隨后在100對HCC和**組織，以及6株細(xì)胞系中檢測了CFL1的表達(dá)，證實CFL1在HCC中高表達(dá)。 N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細(xì)胞mRNA修飾。上海同源異形盒科研
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細(xì)胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號減少了
D.用白細(xì)胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細(xì)胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細(xì)胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細(xì)胞條形碼和比較大的細(xì)胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 細(xì)胞連接通路發(fā)現(xiàn)者科研實驗可參觀m6A表達(dá)水平較高的**患者淋巴轉(zhuǎn)移***增加。
CD163是一種免疫調(diào)節(jié)劑，是巨噬細(xì)胞清清體受體家族的成員，已知在單核細(xì)胞系的AML細(xì)胞中表達(dá)。在 committed cluster 中其他基因的高表達(dá)包括免疫相關(guān)基因，如C1QA, CD14和MARCO。msl1基因，一種已知的白血病干細(xì)胞增殖抑制因子，也在committed cluster中高表達(dá)。我們通過qPCR驗證了關(guān)鍵基因的差異表達(dá)(圖2B)。使用基因**富集分析(GSEA)，在committed 亞型中，免疫反應(yīng)通路如干擾素- γ介導(dǎo)的信號通路、GPCR信號通路和toll樣受體(TLR)信號通路上調(diào)(圖2C, D, Supplementary Figs. 16, 18，與FLT3-ITD和DNMT3A突變的弱相關(guān)性一致。
為了了解白樺素和他汀類藥物的抗DIO作用，進一步分析了脂質(zhì)吸收，體力活動和能量消耗。在洛伐他汀***的小鼠中，盡管呼吸商（RQ）增強，表明從體內(nèi)利用葡萄糖和蛋白質(zhì)進行能量生產(chǎn)已超過脂質(zhì)氧化，但耗氧量和總能量消耗仍與WD喂養(yǎng)的小鼠相似（圖4F-4H）。另一方面，用洛伐他汀喂養(yǎng)的小鼠的糞便膽固醇和甘油三酸酯（TG）顯著增加（圖4C和4D），表明洛伐他汀降低脂質(zhì)吸收或增加脂質(zhì)排泄，從而拮抗DIO。這一觀察結(jié)果與以前的報告是一致的。另一方面，白樺素對脂質(zhì)吸收/排泄沒有影響（圖4C和4D）。盡管每組小鼠的身體活動都相似（圖4E），但接受白樺素的小鼠的RQ升高（圖4F），其耗氧量和能量消耗也增加了（圖4G和4H），這可能有助于他們體重增加量的減少。同時，接受30 mg / kg /day白樺素的小鼠暴露于寒冷時顯示出更高的體溫（圖4I）。進一步的Q-PCR分析顯示，在經(jīng)白樺素處理的小鼠中，棕色脂肪細(xì)胞組織（BAT）中的兩個關(guān)鍵生熱基因UCP-1和UCP-2升高（圖4J）。該觀察結(jié)果與關(guān)于UCP-1在n-SREBP-1c轉(zhuǎn)基因小鼠的BAT中顯著降低的報道是一致的?？傊@些數(shù)據(jù)表明，洛伐他汀可能通過減少脂質(zhì)吸收/增加排泄來至少部分地預(yù)防DIO，而白樺素通過增加能量消耗來改善DIO。英拜生物是國內(nèi)承接各類高通量測序科研項目以及一站式的測序文章發(fā)表服務(wù)的公司之一。
此外，流式細(xì)胞儀分析證實，第 7 天胰腺中CD11b + F4/80 + CD206 +巨噬細(xì)胞顯著減少，這與免疫熒光數(shù)據(jù)一致。在總 CD11b +單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞中，成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80 + MHCII hi ) 減少，而未成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80 mid MHCII - ) 在第 7 天增加，此時胰腺巨噬細(xì)胞在 ADM 階段（第 3 天）短暫消耗。F4/80 mid MHCII -巨噬細(xì)胞表達(dá)更高水平的 CCR2 和 TNFα，表明它們與炎癥單核細(xì)胞（CD11b + Ly6C hi CCR2 +）分化并可能導(dǎo)致組織損傷。上述結(jié)果表明，ADM期胰腺巨噬細(xì)胞的耗竭（以M2樣表型為主），將觸發(fā)炎性單核細(xì)胞再次流入胰腺，從而在第7天造成組織損傷。鑒定的前列腺瘤細(xì)胞內(nèi)源性雄***受體網(wǎng)絡(luò)。DNA 損傷信號通路科研省自然科學(xué)基金
METTL14上調(diào)促進胰腺*生長和轉(zhuǎn)移。上海同源異形盒科研
circACTN4促進BC細(xì)胞增殖并調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡為了探索 circACTN4 在 BC 細(xì)胞中的生物學(xué)功能，將circACTN4過表達(dá)質(zhì)粒和circACTN4的siRNA轉(zhuǎn)染到BC細(xì)胞中。qRT-PCR驗證敲低過表達(dá)效率及不影響ACTN4線性轉(zhuǎn)錄本的表達(dá)水平。集落形成、EdU和CCK-8檢測表明 circACTN4的過表達(dá)顯著增強了BC細(xì)胞的增殖能力，而circACTN4的敲低顯著抑制了細(xì)胞活力。hoechst 33342染色顯示，轉(zhuǎn)染si-circACTN4后，BC細(xì)胞出現(xiàn)明顯的凋亡形態(tài)特征，包括熒光更強、核片段、染色質(zhì)聚集和凋亡小體。使用AnnexinV/PI染色通過流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡率，結(jié)果表明circACTN4敲低可以誘導(dǎo)BC的細(xì)胞凋亡。WB結(jié)果顯示，circACTN4 的下調(diào)導(dǎo)致更高水平的caspase-3和Bax以及更低的Bcl-2表達(dá)。上海同源異形盒科研
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