HoxBlinc的過表達通過提高HSPC+中增強子/啟動子染色質的可及性***NPM1c+標記基因
為了進一步確定HOXBLINC是否是NPM1c+的下游介質，以維持HSPC中NPM1c+標記基因的***，對8周齡小鼠的WT和HoxBlincTgLSK細胞進行了RNA-seq，總計鑒定到1281個差異表達基因（圖4a）。其中，上調的有718個，下調的有563個。值得注意的是，在NPM1c/+vs.WTLSK細胞中，27.3%的上調基因和21%的下調基因基因重疊（圖4b）。GSEA分析HoxBlincTgvs.WTLSK細胞差異表達基因揭示了與NPM1c/+與WTLSK細胞相似的轉錄特征和富集通路，包括NPM1-mutated特征，HOXA9致*途徑，HSC增殖，細胞命運的承諾，骨髓分化，Wnt和JAK-STAT信號通路（圖4c-d）。 思路是您的操作我們來做。血漿科研地區(qū)科學基金
4）CircMAPK1編碼109個氨基酸的新蛋白MAPK1-109aa
根據在線數(shù)據庫circRNADb的預測結果，circMAPK1序列中包含一個開放閱讀框，起始密碼子為ATG，IRES位于274-327nt。這一觀察結果表明circMAPK1具有編碼109aa蛋白的潛能，本研究將其命名為MAPK1-109aa(圖4a)。為了驗證預測的IRES在circMAPK1中的活性，我們進行了雙熒光素酶檢測，結果顯示野生型IRES報告基因的熒光素酶活性明顯高于突變型IRES報告基因的熒光素酶活性(圖4b)。為了進一步證實MAPK1-109aa的存在，我們將circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉入HEK293T細胞。銀染色結果顯示，在分子量為13kDa時存在明顯的蛋白帶，與MAPK-109aa的預測大小一致。MS檢測到AMEIMLNSKLCL序列，與MAPK1-109aa含有特定C端序列LCL的氨基酸序列一致(圖4c)。為了檢測該多肽產物，我們使用了一種識別MAPK1中間部分的抗體(圖4d)。WesternBlot檢測40對胃*組織(圖4e)和細胞系(圖4f)中MAPK1-109aa和MAPK1的水平。 深圳氧化氮信號通路科研N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。
自噬“貨物”是有選擇性裝載的，其中主要依靠LIR基序與LC3互作，形成自噬體。隨后，自噬體進行運輸、溶解。研究表明，自噬異常會影響疾病進程。**中的自噬具有雙重作用：一方面自噬的發(fā)生會增強*細胞的生存能力；另一方面，抑制自噬會造成“廢物”的積累、基因突變等，誘發(fā)**。本研究旨在探索人類**中是否有某些突變通過影響LIR基序來改變自噬選擇性，進而影響疾病進程。
1.構建LIR預測模型pLAM
收集人、釀酒酵母、其他物種LIR，并獲取相應蛋白,確定了LIR的序列信息。
驗證算法的可靠性，然后用于泛*LIR基序預測，并對預測到的LIR基序對應的基因進行GO、Pathway富集分析。
2.LIR基序突變預測
收集TCGA、ICGC和COSMIC數(shù)據庫突變數(shù)據并進行整合，獲得2,963,952個獨特的SNV。提取其中LIR基序的突變信息。分析發(fā)現(xiàn)STBD1蛋白，參與糖原代謝，在之前尚未報道過與**自噬有關。
miRNA質量檢測PCR芯片用于評估通過miScriptIIRTKit(usingmiScriptHiSpecBufferprovidedinthekit)制備的多個cDNA的質量。miScriptmiRNAQCPCR芯片包括96孔、384孔和100孔板。96孔和100孔板可以做8個cDNA對照樣本,384孔可做32個cDNA對照樣本使用miScriptmiRNAQCPCR芯片可以檢測使用miScriptIIRTKit制備的cDNA的質量,確保只使用***的樣品在后續(xù)實驗中可以節(jié)省時間和試劑。miScriptmiRNAPCR芯片*用于分子生物學應用。本產品不用于疾病的診斷、預防和***。細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。
多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種復雜的內分泌和代謝紊亂疾病，通常伴有氧化應激。Tempol是一種超氧化物歧化酶（SOD）模擬物，可預防由氧化應激引起的多種疾病。但是，目前尚不清楚tempol對PCOS的影響。本文通過腸道微生物組的16S rDNA測序和非靶向代謝組學分析脫氫表雄酮（DHEA）誘發(fā)的PCOS卵巢功能障礙和葡萄糖耐量減輕的大鼠模型回答了該問題，并于2021年2月發(fā)表在《Redox Biol》IF：9.986。
1.Tempol減輕DHEA誘導的PCOS大鼠卵巢功能障礙和細胞凋亡
實驗過程設計如圖1A所示。用發(fā)情周期觀察DHEA和/或tempol對卵巢功能的影響，如圖1B所示，oil+PBS組大鼠的動情周期為4~5天，而DHEA+PBS組大鼠大多處于動情期(圖1B)。經tempol處理后，發(fā)情周期紊亂得到改善(圖1B)。 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創(chuàng)傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。重慶陽性染色科研
總體生存率低與m6A水平增高***相關。血漿科研地區(qū)科學基金
重要的是，在IFN-HighCD8+T細胞中，備用呼吸能力(SRC)，反映細胞適應能量需求增加的能力，***降低（圖3a）。SRC的降低伴隨著細胞內ATP水平的一些降低（附圖9a）。另一方面，從相同患者中同時分離的CD4+T細胞中未檢測到OCR或SRC的***異常（圖3a）。接下來探索在IFN-High患者的CD8+T細胞離體觀察到的代謝異常是否會導致T細胞缺陷。與健康對照和IFN-NegSLE患者相比，IFN-HighSLE患者的CD8+T細胞自發(fā)死亡增加（圖3b）?？偟膩碚f，數(shù)據表明，I型IFN通路的持續(xù)***可能會降低CD8+T細胞的代謝適合性，從而降低其存活能力。血漿科研地區(qū)科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗