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褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷

為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上調(diào)的。Perls的藍(lán)色染色表明，TBI后第7天鐵陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量顯著增加，褪黑素或Lip-1***組的鐵陽(yáng)性細(xì)胞少于對(duì)照組。鑒于TBI誘導(dǎo)的鐵超載伴隨著Fth表達(dá)的上調(diào)，使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經(jīng)元中Fth的表達(dá)。發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組相比，模型組中Fth陽(yáng)性神經(jīng)元的***增加，而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽(yáng)性神經(jīng)元。與假手術(shù)組相比，受傷的神經(jīng)元的細(xì)胞體在TBI后7天出現(xiàn)胞質(zhì)萎縮或核固縮。褪黑素和Lip-1處理可減輕這些組織病理學(xué)變化。TBI后第7天， FJB染色測(cè)定腦部神經(jīng)元變性，發(fā)現(xiàn)TBI導(dǎo)致大腦皮層變性神經(jīng)元的數(shù)量增加，但是褪黑素和Lip-1給藥明顯減少了變性神經(jīng)元的數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表明褪黑素可防止TBI誘導(dǎo)的鐵蓄積并防止同側(cè)皮質(zhì)的神經(jīng)元損傷。 上海英拜生物的動(dòng)物建模實(shí)驗(yàn)。浙江硬膜粘結(jié)科研

奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個(gè)挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測(cè)化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過(guò)靶向PDCD4促進(jìn)Treg擴(kuò)增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測(cè)生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點(diǎn)。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上?？贵w芯片科研實(shí)驗(yàn)外包英拜提供一年三節(jié)的購(gòu)物卡津貼。

3.分析突變的LIR基序（LAMs）在泛*中的作用

使用TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)分析發(fā)現(xiàn)，STDB1在泛*中為抑制**；在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中為促進(jìn)**。

驗(yàn)證LIR基序突變影響自噬

在HEK293T細(xì)胞中進(jìn)行co-IP，結(jié)果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結(jié)構(gòu)。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結(jié)合，進(jìn)而影響自噬指標(biāo)的表達(dá)。

5.  在臨床樣本中檢測(cè)STBD1的表達(dá)

在*組織、*旁中檢測(cè)STBD1的表達(dá)水平，結(jié)果表明STBD1在*組織中***下調(diào)，與之前的預(yù)測(cè)結(jié)果一致。

6.細(xì)胞實(shí)驗(yàn)研究STBD1的功能

在多種*細(xì)胞中進(jìn)行細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)，STBD1抑制*細(xì)胞生長(zhǎng)，突變W203C會(huì)部分回復(fù)STBD1的抑制作用。

7.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證STBD1的功能

裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)表明，STBD1抑制**生長(zhǎng)。

8.轉(zhuǎn)錄組、代謝組分析

在細(xì)胞中干擾STBD1，然后進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，分析表達(dá)水平***改變的基因，并進(jìn)行通路富集分析。分析發(fā)現(xiàn)，STBD1抑制**生長(zhǎng)可能是通過(guò)改變基因轉(zhuǎn)錄和重塑糖酵解/糖異生途徑。

為了進(jìn)一步驗(yàn)證STBD1是否重塑代謝，進(jìn)行代謝組分析。結(jié)果表明，STBD1敲除后糖酵解增強(qiáng)。

9.構(gòu)建LIRCP調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)

將LAMs對(duì)應(yīng)蛋白、自噬相關(guān)基因按照生物學(xué)功能聚類，構(gòu)建調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，將自噬與**聯(lián)系起來(lái)。

我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠顯示更低的血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平(圖2D)、血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平(圖2E)和肝臟甘油三酯水平(圖2F)?？傊?，我們的結(jié)果表明Caspase-11缺陷減輕了MCD誘導(dǎo)的小鼠肝臟脂肪變性。

3.Caspase-11缺乏減弱NASH小鼠的肝纖維化

通過(guò)測(cè)量纖維化相關(guān)因子的表達(dá)我們?cè)u(píng)估Caspase-11缺失對(duì)MCD誘導(dǎo)的肝纖維化的影響。在正常條件下，野生型和Caspase-11缺陷小鼠的TGF-β(圖3A)、α-Sma(圖3B)和Col1a1(圖3C)表達(dá)相似。MCD處理的野生型小鼠中TGF-β、α-Sma和Col1a1的表達(dá)***上調(diào)。相比之下，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠TGF-β、α-Sma和Col1a1的mRNA水平***降低。這些結(jié)果表明，Caspase-11缺乏可減少M(fèi)CD處理小鼠的肝纖維化。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。

女性生殖系統(tǒng)的疾病即為婦科疾病，包括外陰疾病、陰道疾病、子宮疾病、輸卵管疾病、卵巢疾病等。婦科疾病是女性常見病、多發(fā)病。但由于許多人對(duì)婦科疾病缺乏應(yīng)有的認(rèn)識(shí)，缺乏對(duì)身體的保健，加之各種不良生活習(xí)慣等，使生理健康每況愈下，導(dǎo)致一些女性疾病纏身，且久治不愈，給正常的生活、工作帶來(lái)極大的不便。

英拜生物推出的婦科疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估檢測(cè)通過(guò)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型來(lái)評(píng)估個(gè)體疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，其意義在于趨利避害，用于進(jìn)行個(gè)性化健康管理：個(gè)性化保健、個(gè)性化用藥、個(gè)性化預(yù)防、個(gè)性化體檢及采取個(gè)性化的行為生活方式等，**終達(dá)到遠(yuǎn)離婦科疾病的目的。   外泌體miR-934誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化促進(jìn)CRC肝轉(zhuǎn)移。抗病毒反應(yīng)科研中標(biāo)率高

英拜可解放您的雙手釋放您的時(shí)間。浙江硬膜粘結(jié)科研

關(guān)聯(lián)研究已將血液來(lái)源的microRNA(miRNA)的改變與結(jié)直腸*(CRC)聯(lián)系起來(lái)。miRNA譜可能在CRC進(jìn)展過(guò)程中多樣化，并在血液中反映CRC進(jìn)展水平。但是，尚無(wú)研究評(píng)估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對(duì)來(lái)自不同階段的健康供體、結(jié)直腸腺瘤、結(jié)直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進(jìn)行了基于微陣列的比較。

接下來(lái)通過(guò)RT-PCR進(jìn)行確認(rèn)，并對(duì)另外 36 份血液樣本中miRNA進(jìn)行驗(yàn)證。與健康對(duì)照相比，有 179 個(gè) CRC 相關(guān) miRNA 的豐度差異。只有三個(gè)（miR-1225-5p、miR-1207-5p 和 miR-4459）在所有 CRC 階段表現(xiàn)出增加的水平。

對(duì)3個(gè)miRNA進(jìn)行通路分析，發(fā)現(xiàn)了miRNAs 以各種方式對(duì)幾種**相關(guān)通路起作用。

這項(xiàng)研究為改進(jìn) CRC 篩查的生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)提供了線索，是***項(xiàng)提供 CRC 血液表達(dá)譜的研究，******評(píng)估了不同 CRC不同階段血液中 miRNA 的變化。 這也為其他疾病biomarker的研究提供了新的思路。 浙江硬膜粘結(jié)科研

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