2)在體內(nèi)和體外，DRD2的表達(dá)抑制BrCa細(xì)胞的**發(fā)生
構(gòu)建過表達(dá)DRD2的MDA-MB231和BT549細(xì)胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗(yàn)證。CCK8實(shí)驗(yàn)證明，DRD2異位表達(dá)抑制**細(xì)胞生長(zhǎng)(圖2C)。在單層集落形成實(shí)驗(yàn)(圖2D)和軟瓊脂形成實(shí)驗(yàn)(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進(jìn)行細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期分布分析。DRD2的表達(dá)***促進(jìn)了BrCa細(xì)胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達(dá)DRD2促進(jìn)了BrCa細(xì)胞對(duì)PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實(shí)驗(yàn)中，異位表達(dá)的DRD2比對(duì)照組表現(xiàn)出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達(dá)***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內(nèi)進(jìn)一步測(cè)定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達(dá)DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 嘌呤在細(xì)胞中執(zhí)行許多重要的功能。江蘇記憶障礙鼠模型科研
一、異種HSCT前后監(jiān)測(cè)腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統(tǒng)。
在1年的時(shí)間里，從29名兒童的10個(gè)時(shí)間點(diǎn)收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當(dāng)天，HSCT后1個(gè)月每周，以及HSCT后12個(gè)月的3個(gè)隨訪時(shí)間點(diǎn)(圖1)。通過16SrRNA基因譜測(cè)定這些樣本中的微生物群落動(dòng)態(tài)。共對(duì)709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個(gè)時(shí)間點(diǎn))進(jìn)行了鑒定。發(fā)現(xiàn)移植前患者的微生物群落組成與健康對(duì)照不同；三個(gè)身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降；在一年中，微生物群落動(dòng)態(tài)呈現(xiàn)出三個(gè)階段：第一階段(在檢查前和適應(yīng)開始時(shí)的樣本)，第二階段(HSCT的***天到第1個(gè)月)，第三階段(月+3到月+12)(圖1C)；第一階段和第三階段的樣本在口腔和鼻腔重疊，表明微生物群落可能從較晚的時(shí)間點(diǎn)恢復(fù)到與造血干細(xì)胞移植前類似的狀態(tài)。 湖北細(xì)胞骨架調(diào)控因子科研總體生存率低與m6A水平增高***相關(guān)。
APC表達(dá)下調(diào)與食管鱗*標(biāo)本METTL3上調(diào)及食管鱗*患者預(yù)后不良相關(guān)
為了確定METTL3抑制APC表達(dá)的臨床相關(guān)性，分析TCGA數(shù)據(jù)， APC mRNA表達(dá)與ESCC中METTL3 mRNA表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。發(fā)現(xiàn)與正常組織相比，ESCC標(biāo)本中APC的表達(dá)***下調(diào)。81例ESCC標(biāo)本的IHC染色觀察到METTL3蛋白表達(dá)與APC蛋白表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，METTL3蛋白表達(dá)與β-連環(huán)蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。此外，APC的高表達(dá)與ESCC患者的長(zhǎng)期總生存時(shí)間***相關(guān)。這些結(jié)果提示APC表達(dá)下調(diào)與METTL3表達(dá)上調(diào)及ESCC患者預(yù)后不良相關(guān)。
背景：在異種造血干細(xì)胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)中，供者來源的干細(xì)胞輸注被用于***各種類型的血液病和非血液病。在異種造血干細(xì)胞移植患者中，移植后人體腸道菌群發(fā)生變化，這可能部分歸因于******和調(diào)理方案。隸屬于隸屬于梭狀芽孢桿菌目丁酸生成菌在移植后早期的腸道中枯竭,而變形菌門和乳酸菌門(如腸球菌)豐度增加,可能由于缺乏丁酸時(shí)腸腔內(nèi)的氧氣水平增加和***素耐藥性所致。然而，到目前為止，HSCT患者的微生物群動(dòng)態(tài)主要在HSCT后的***個(gè)月進(jìn)行詳細(xì)監(jiān)測(cè)，而不是長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)。因此，目前尚不清楚微生物群是否以及何時(shí)恢復(fù)到造血干細(xì)胞移植前類似微生物群落結(jié)構(gòu)。英拜是您身邊的科研小助手。
流式檢測(cè)TAM的標(biāo)志物表達(dá)，結(jié)果顯示MAO-A缺陷小鼠表現(xiàn)出更少的免疫抑制表型，即免疫抑制標(biāo)志物CD206表達(dá)***下調(diào)，而免疫刺激分子CD9，CD86和MHC class II I-Ab的表達(dá)上調(diào)（圖1e-h）。進(jìn)一步的分析顯示，來自Maoa KO小鼠的TAMs免疫抑制相關(guān)基因表達(dá)水平降低，如Mrc1，Chi3l3和Arg1（圖1i），而免疫刺激相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，如Il6，Tnfα和Ccl2（圖1j）。作者對(duì)野生型和Maoa KO小鼠進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序，分析了**浸潤(rùn)免疫細(xì)胞（TIIs）。結(jié)果顯示TIIs由六種細(xì)胞組成，即TAM/Mono, T cell, NK cell, B cell, DC and pDC（圖1k）。兩種小鼠細(xì)胞類別分布相似。而TAM/Mono亞群由5種細(xì)胞類別組成，即TAM_1, TAM_2, Mo**, Mono_2 and Mono_3（圖1k）。與Maoa KO小鼠的TAMs免疫表型減少一致，與野生型相比，其TAM亞群中TAM_1（Mrc1lowCd86high）比TAM_2（Mrc1 highCd86 low）的比例下降（圖1l）。免疫相關(guān)基因表達(dá)表現(xiàn)出一致的趨勢(shì)（圖1m-n）。這些結(jié)果強(qiáng)烈表明MAO-A是參與調(diào)節(jié)TAM極化進(jìn)而調(diào)控抗**免疫的。為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機(jī)制。湖北細(xì)胞骨架調(diào)控因子科研
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4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導(dǎo)的肝臟炎癥
接下來，我們?cè)u(píng)估了Caspase-11缺乏對(duì)MCD誘導(dǎo)炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細(xì)胞浸潤(rùn)情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細(xì)胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導(dǎo)致野生型小鼠肝臟中CD45細(xì)胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細(xì)胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細(xì)胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷導(dǎo)致肝臟中白細(xì)胞浸潤(rùn)減少。相應(yīng)地，我們發(fā)現(xiàn)了MCD***促進(jìn)肝臟F4/80的表達(dá)而Caspase-11缺乏則抑制MCD誘導(dǎo)的F4/80上調(diào)(圖4C)。我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)MCD***誘導(dǎo)野生型小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)的表達(dá)。相比之下，與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)蛋白水平***降低。這些結(jié)果表明Caspase-11缺陷抑制了MCD誘導(dǎo)的肝臟炎癥。 江蘇記憶障礙鼠模型科研
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)