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3.IRES序列由于circRNA是共價(jià)閉環(huán)分子，沒(méi)有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經(jīng)典的啟動(dòng)機(jī)制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動(dòng)。這種起始途徑往往通過(guò)IRES（內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點(diǎn)）驅(qū)動(dòng)，IRES是具有特殊二級(jí)結(jié)構(gòu)的短RN**段。在病毒中發(fā)現(xiàn)并證明了大量的IRES元件，在一些特殊情況下，哺乳動(dòng)物內(nèi)源性的IRES元件也可以起始翻譯。作者團(tuán)隊(duì)也曾針對(duì)circRNA中IRES元件進(jìn)行了系統(tǒng)性的篩選驗(yàn)證。數(shù)據(jù)庫(kù)也使用了所有可用的IRES信息作為支持circRNA翻譯的證據(jù)。

4.m6A位點(diǎn)N-6-甲基腺苷（m6A）是**常見(jiàn)的RNA修飾，存在于許多類型的編碼和非編碼RNA中。作者團(tuán)隊(duì)曾報(bào)道circRNA具有***的m6A修飾，并可以通過(guò)募集YTHDF3及相互作用的翻譯起始因子（例如eIF4G2）起始circRNA翻譯。數(shù)據(jù)庫(kù)采用了REPIC數(shù)據(jù)庫(kù)已發(fā)布的m6A修飾數(shù)據(jù)（由三種不同的工具識(shí)別），并將其比對(duì)到circRNA序列中。circRNA中已經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的m6A位點(diǎn)也整合到該數(shù)據(jù)庫(kù)中。 上海英拜生物設(shè)有專業(yè)的武漢技術(shù)中心。成都pcr芯片科研

8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過(guò)AMPK/ULK1途徑促進(jìn)體內(nèi)自噬

我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過(guò)***自噬來(lái)影響AKI中的細(xì)胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會(huì)發(fā)生。結(jié)果表明，在動(dòng)物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進(jìn)一步證實(shí)了這一點(diǎn)(圖8B-C)。***，CL316243上調(diào)UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構(gòu)建了AKI中脂質(zhì)積累***的模型，且這種積累的脂質(zhì)與UCP1呈負(fù)相關(guān)。通過(guò)上調(diào)UCP1來(lái)***AKI中積累的脂質(zhì)，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來(lái)抑制疾病進(jìn)展(圖9)。

結(jié)論：UCP1直接調(diào)控AKI中的脂質(zhì)積累，***細(xì)胞自噬，從而***抑制疾病進(jìn)展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點(diǎn)。 重慶細(xì)胞發(fā)育與分化科研**近科研技術(shù)的開(kāi)發(fā)。

CircMYH9促進(jìn)CRC細(xì)胞中的細(xì)胞生長(zhǎng)

首先檢查了其在正常腸上皮細(xì)胞系FHC和CRC細(xì)胞系中的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)與FHC細(xì)胞相比，circMYH9在CRC細(xì)胞系中的表達(dá)顯著上調(diào)。CCK-8和集落形成測(cè)定表明，circMYH9敲低導(dǎo)致HCT116和HCT8細(xì)胞中**生長(zhǎng)的顯著抑制。circMYH9過(guò)表達(dá)增加了LoVo細(xì)胞的生長(zhǎng)。有趣的是，與上述p53野生型(wt)CRC細(xì)胞系相比，circMYH9敲低*略微改變了p53突變的DLD1和HT-29細(xì)胞系中的細(xì)胞增殖。細(xì)胞周期分布分析表明，circMYH9敲低導(dǎo)致細(xì)胞周期在G0/G1期停滯，S期和G2/M期細(xì)胞百分比相應(yīng)降低。circMYH9敲低后，細(xì)胞周期蛋白（CDK1、CyclinD1、CDK6、CyclinE2）顯著減少，而在CRC細(xì)胞中circMYH9過(guò)表達(dá)后，細(xì)胞周期得到促進(jìn)，細(xì)胞周期蛋白增加。由于HCT116和LoVo細(xì)胞系在p53wtCRC細(xì)胞系中分別相對(duì)較高和較低，我們選擇它們進(jìn)行進(jìn)一步研究。

外泌體是胞內(nèi)多泡體與細(xì)胞膜融合后，釋放到細(xì)胞外的膜性小囊泡，是細(xì)胞間信號(hào)傳輸?shù)妮d體。外泌體**近幾年受到***關(guān)注，成為生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的新寵兒。文章發(fā)表數(shù)目飛速增長(zhǎng)，外泌體成為研究熱點(diǎn)是大致可以認(rèn)為從2014年開(kāi)始。2013年，諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予美國(guó)科學(xué)家詹姆斯·羅思曼、蘭迪·謝克曼及德國(guó)科學(xué)家托馬斯·祖德霍夫，以表彰其在細(xì)胞間囊泡運(yùn)輸調(diào)控機(jī)制領(lǐng)域作出突出貢獻(xiàn)，將外泌體研究的熱度推向高潮。2020年外泌體相關(guān)課題中標(biāo)兩千余項(xiàng)。英拜在全國(guó)各省會(huì)城市均有自己的**客戶。

一、CRPC細(xì)胞中AR的染色體

散點(diǎn)圖顯示在VCaP細(xì)胞的兩個(gè)生物重復(fù)中由AR ChIP-SICAP鑒定的染色質(zhì)相關(guān)蛋白。在暴露于R1881(合成AR激動(dòng)劑）中使用差異的silac標(biāo)記。在190個(gè)ChIP-SICAP定量蛋白中，87個(gè)形成了r1881誘導(dǎo)的AR染色體，從而發(fā)現(xiàn)了可能與受體功能相互作用的蛋白。r1881誘導(dǎo)的AR chromatome被分為不同的功能蛋白組(圖1b)。DNA和rna結(jié)合蛋白，組蛋白，DNA修復(fù)和mRNA加工相關(guān)蛋白形成了大部分(~50%)的網(wǎng)絡(luò)。

二、SMARCA4共占據(jù)了大多數(shù)ar結(jié)合位點(diǎn)，但對(duì)其染色質(zhì)可及性的影響有限

SMARCA4和AR共同占據(jù)的位點(diǎn)，以及雄***如何影響共同占據(jù)。SMARCA4(61534)的大多數(shù)染色質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)沒(méi)有受到DHT的影響(簇C1，圖2a），在C2位點(diǎn)，AR和SMARCA4與結(jié)合高度相關(guān)。DHT增強(qiáng)了SMARCA4在這些位點(diǎn)的招募(集群C1，圖2b)?；蚍治鲲@示，與C1位點(diǎn)相比，C2位點(diǎn)具有更高的雄***響應(yīng)元件(AREs)富集，進(jìn)一步支持雄***誘導(dǎo)的SMARCA4到染色質(zhì)上的募集。FOXA1、ERG和HOXB13的基序依次在C1和C2位點(diǎn)上同樣富集(圖2c)。ChIP-seq數(shù)據(jù)集顯示，F(xiàn)OXA1和ERG的結(jié)合隨著***暴露在C2位點(diǎn)而增加，而在C1位點(diǎn)則不增加(圖2d和e)。然而，HOXB13似乎在C1位點(diǎn)結(jié)合更多(圖2f)。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強(qiáng)。湖北mTOR信號(hào)通路芯片科研

METTL14是其***的潛在靶點(diǎn)。成都pcr芯片科研

4）LINC00926通過(guò)增強(qiáng)STUB1介導(dǎo)的泛素-蛋白酶體途徑調(diào)節(jié)PGK1蛋白的穩(wěn)定性

亞細(xì)胞定位結(jié)果顯示，LINC00926主要定位于細(xì)胞質(zhì)，F(xiàn)ISH實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了這一點(diǎn)(圖4A和4B)。結(jié)合LINC00926沒(méi)有改變PGK1mRNA水平的事實(shí)，我們推測(cè)LINC00926在轉(zhuǎn)錄后水平下調(diào)了PGK1的表達(dá)。事實(shí)上，蛋白酶體抑制劑MG132的加入阻斷了LINC00926過(guò)表達(dá)介導(dǎo)的PGK1降解，這表明泛素-蛋白酶體途徑參與了LINC00926對(duì)PGK1蛋白穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)(圖4C)。LINC00926過(guò)表達(dá)增加PGK1泛素化(圖4D)。下調(diào)LINC00926基因后，PGK1蛋白水平升高，泛素化水平降低(圖4E)。為了尋找負(fù)責(zé)LINC00926調(diào)控PGK1蛋白穩(wěn)定性的E3泛素連接酶STUB1，我們接下來(lái)通過(guò)RNA下拉實(shí)驗(yàn)確定了LINC00926在乳腺*細(xì)胞中的蛋白伴侶。質(zhì)譜分析結(jié)果顯示了特異性差異表達(dá)譜帶。 成都pcr芯片科研

公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序

5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)