炎癥因子科研創(chuàng)新服務(wù)

miR-144通過(guò)EVs從鼻咽*細(xì)胞進(jìn)入HUVECs，增強(qiáng)了HUVECs的遷移和侵襲

既往文獻(xiàn)證實(shí)血管生成需要內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和成管能力。因此，我們?cè)噲D研究NPC-EVs分泌的miR144對(duì)HUVECs遷移和侵襲的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用。首先，在熒光顯微鏡下觀察HUVECs在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)PKH67標(biāo)記EVs的攝取。結(jié)果證實(shí)了HUVECs細(xì)胞質(zhì)中存在PKH67信號(hào)，提示HUVECs已被HUVECs內(nèi)吞。隨著時(shí)間的推移，與NP69-EV組相比，C666-1-EV組和SUNE1-EV組的HUVECs逐步表現(xiàn)出更大程度的EV內(nèi)化(圖3A)。qRT-PCR結(jié)果顯示miR-144在經(jīng)C666-1和SUNE1釋放的EVs處理的HUVECs中的表達(dá)較高(圖3B)。為了進(jìn)一步證明鼻咽*細(xì)胞分泌的EVsmiR-144對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的影響，我們轉(zhuǎn)染了C666-1和SUNE1細(xì)胞系，然后提取EV。 我們?cè)谌祟愐认?細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或敲除METTL14。炎癥因子科研創(chuàng)新服務(wù)

2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報(bào)道通過(guò)運(yùn)用了一種強(qiáng)大的染色質(zhì)導(dǎo)向蛋白質(zhì)組學(xué)方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢(shì)抗性前列腺*(CRPC)細(xì)胞中內(nèi)源性AR周圍染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò)(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò))的組成。在CRPC細(xì)胞雄***信號(hào)通路的背景下，進(jìn)一步研究了與AR相關(guān)蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過(guò)整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實(shí)驗(yàn)的數(shù)據(jù)，揭示SMARCA4和AR在染色質(zhì)上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質(zhì)可及性和表達(dá)，也抑制了CRPC細(xì)胞的生長(zhǎng)，驗(yàn)證了SMARCA4在CRPC細(xì)胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質(zhì)的可及性，但它影響了更多的雄***調(diào)節(jié)基因的表達(dá)。在雞胚絨膜尿囊膜實(shí)驗(yàn)中，SIM2沉默也降低了CRPC細(xì)胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點(diǎn)的重要資源。推薦科研省自然科學(xué)基金大黃酸能緩解D。SS誘導(dǎo)的小鼠慢性結(jié)腸炎。

這可能部分解釋了第3天巨噬細(xì)胞的增加。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細(xì)胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開(kāi)始增加（ADM階段），而這些M2樣巨噬細(xì)胞的數(shù)量在第3天達(dá)到峰值，然后迅速減少。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)與免疫熒光分析一致，其中F4/80+CD206+細(xì)胞在第3天**豐富。

接下來(lái)，我們想知道這些CCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞是否可以在胰腺損傷后重新編程為M2樣巨噬細(xì)胞。在植入和誘導(dǎo)AP8周后，我們發(fā)現(xiàn)第3天的增殖巨噬細(xì)胞(Ki67+)主要來(lái)自CCR2WT小鼠。與來(lái)自CCR2KO小鼠的巨噬細(xì)胞相比，來(lái)自CCR2WT小鼠的巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出更高的CD206和IL4RA表達(dá)水平。綜上所述，結(jié)果表明，ADM階段的M2樣巨噬細(xì)胞主要來(lái)源于CCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞，這些細(xì)胞在AP早期募集。

2、miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制構(gòu)建了miR-138-5p過(guò)表達(dá)的乳腺*細(xì)胞系，取其培養(yǎng)基與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)，結(jié)果巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)***上調(diào)，同時(shí)KDM6B的表達(dá)***下降。證實(shí)miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制。

3、*細(xì)胞來(lái)源的外泌體miR-138-5p下調(diào)KDM6B的表達(dá)

隨后為了判定上述巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)上調(diào)的原因，檢測(cè)了巨噬細(xì)胞中原代(pri-)和前體(pre-)miR-138的水平。結(jié)果顯示共培養(yǎng)和對(duì)照組間原代和前體miR-138的水平?jīng)]有差異，表明miR-138-5p是外源供應(yīng)的（圖1A）。此外，使用RNaseA處理miR-138-5p水平不變，使用TritonX-100其水平***下降。提示miR-138-5p被膜狀結(jié)構(gòu)包裹（圖1B）。進(jìn)一步分析表明使用外泌體抑制劑GW4869處理組和外泌體刪除組的培養(yǎng)基中miR-138-5p的表達(dá)***下降（圖1C）。表明外泌體來(lái)源于乳腺*細(xì)胞。 英拜提供春節(jié)回家探親車費(fèi)補(bǔ)貼。

circACTN4 在 BC 組織和細(xì)胞中高度表達(dá)并與臨床病理特征相關(guān)為探討circACTN4的表達(dá)及其臨床意義，qRT-PCR檢測(cè)80對(duì)BC組織及鄰近非**組織中circACTN4的表達(dá)。circACTN4在BC組織中的表達(dá)顯著高于配對(duì)的*旁組織。qRT-PCR檢測(cè)20對(duì)BC和*旁組織中線性ACTN4的表達(dá)，數(shù)據(jù)顯示線性ACTN4在BC組織中高表達(dá)。Pearson相關(guān)分析顯示circACTN4的水平與BC組織中線性ACTN4的表達(dá)呈正相關(guān)。結(jié)果表明 circACTN4 和 ACTN4 的共過(guò)表達(dá)協(xié)同促進(jìn)了乳腺*的進(jìn)展。RO曲線分析，circACTN4的AUC（曲線下面積）為0.719，診斷特異性和敏感性分別為70%和70。circACTN4 在 BC 細(xì)胞中的表達(dá)顯著高于正常乳腺上皮細(xì)胞 MCF-10A。接下來(lái)，評(píng)估circACTN4的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)聯(lián)。乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。河北科研實(shí)驗(yàn)可參觀

文章檢測(cè)了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。炎癥因子科研創(chuàng)新服務(wù)

前，PROTAC-DB包括1662個(gè)PROTAC，202個(gè)彈頭（靶向目標(biāo)蛋白質(zhì)的小分子），65個(gè)E3配體（能夠募集E3連接酶的小分子）和806個(gè)接頭，以及它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)，生物學(xué)活性和理化性質(zhì)。除了彈頭和E3配體的生物活性外，PROTAC-DB還提供PROTAC的降解能力，結(jié)合親和力和細(xì)胞活性。

數(shù)據(jù)庫(kù)的查詢和瀏覽為了方便對(duì)PROTAC-DB中的數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索，作者提供了檢索和瀏覽工具。在檢索工具上，PROTAC-DB可以進(jìn)行基于文本的檢索和基于結(jié)構(gòu)的檢索。基于文本的搜索是在整個(gè)PROTAC-DB中進(jìn)行搜索的一種簡(jiǎn)單方式，只需輸入單個(gè)術(shù)語(yǔ)，如目標(biāo)名稱、化合物名稱或ID。對(duì)于基于結(jié)構(gòu)的搜索，用戶可以在ChemDoodle編輯器中輸入SMILES字符串、上傳MO***F文件或繪制分子草圖。導(dǎo)入自編輯的分子后，可以從三個(gè)搜索選項(xiàng)(similarity、substructure或exact)中選擇一個(gè)。在相似性搜索中，利用類FCFP指紋中的位向量Morgan指紋來(lái)計(jì)算兩個(gè)分子之間的Tanimoto相似度。可以選擇數(shù)據(jù)集(PROTAC、彈頭、E3配體或Linker)進(jìn)行搜索。 炎癥因子科研創(chuàng)新服務(wù)

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