1.核糖體印跡與多聚核糖體分析證據(jù)
mRNA的翻譯是由核糖體進行的，它可以在主動翻譯的mRNA中形成多聚核糖體（Polysome）。因此，與核糖體/多核糖體的結(jié)合可以作為可翻譯circRNA潛力的強有力的預測證據(jù)。數(shù)據(jù)庫整合了已發(fā)表的核糖體印跡（RibosomeProfiling）分析數(shù)據(jù)和多聚核糖體分析（PolysomeProfiling）數(shù)據(jù)，挖掘分析circRNA與核糖體的關(guān)聯(lián)。
2.翻譯啟動站點（TIS）
GTI-seq已實現(xiàn)了接近單核苷酸分辨率的翻譯起始密碼子的全景圖，揭示了整個人類轉(zhuǎn)錄組中數(shù)千個TIS密碼子的明確**。數(shù)據(jù)庫基于GTI-seq的TISdb數(shù)據(jù)用作支持circRNAs翻譯的間接證據(jù)，這也與潛在的ORF相關(guān)。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。單細胞相關(guān)課題科研推薦咨詢
7.質(zhì)譜/蛋白質(zhì)組學證據(jù)
質(zhì)譜法是準確鑒定和表征蛋白質(zhì)的重要方法。已經(jīng)進行了數(shù)個大規(guī)模質(zhì)譜實驗來研究人類蛋白質(zhì)組，但是即使考慮蛋白質(zhì)的翻譯后修飾，也只能可靠地將約50％的MS指紋圖譜與人類mRNA編碼的已知肽匹配成功。這表明，非典型mRNA編碼了很大一部分“隱藏蛋白質(zhì)組”，其中也包括了可能來自circRNA的編碼產(chǎn)物。作者通過設(shè)計新的分析流程，從蛋白質(zhì)譜數(shù)據(jù)中挖掘分析了可能由circRNA編碼的多肽，并展示了所有原始質(zhì)譜圖，這些質(zhì)譜圖可支持circRNA編碼的跨接口位點的肽段。circRNA特異性O(shè)RF 江蘇科研服務(wù)價格巨噬細胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
在皂苷處理的MCF-7細胞中，觀察到內(nèi)源性INPP4B與HARab7WT或HA-Rab7Q67L共同定位于cd63陽性的晚期核內(nèi)體(圖3e)。HA-Rab7T22N是一個不定位于晚期核內(nèi)體的顯性陰性突變體(補充圖3f)，它的表達也阻止了內(nèi)源性INPP4B的募集(圖3e)，表明活性的gtp結(jié)合的Rab7是INPP4B亞細胞定位到晚期核內(nèi)體所必需的。 GFP-INPP4B***提高了細胞內(nèi)PI(3)P水平(1.8倍)(圖3f)，PI(3,4)P2也存在于早期和晚期核內(nèi)體。表達INPP4B shrna的MCF-7細胞顯示出更明顯的細胞內(nèi)PI(3,4)P2斑點，表明INPP4B缺失抑制PI(3,4)P2在核內(nèi)體上的降解，導致其積累(圖3g)。GFP-INPP4B沒有改變PI(3) p陽性早期核內(nèi)體的比例，但***增加了PI(3) p陽性晚期核內(nèi)體的比例(1.7倍)(圖3h, i)。
MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用
為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質(zhì)MT1和MT2表達顯著降低。此外，褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用，當用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預處理小鼠時，我們發(fā)現(xiàn)用Luzindole和4P-PDOT進行的預處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復作用，以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數(shù)據(jù)表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結(jié)腸炎。
五、NF-κB調(diào)節(jié)表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數(shù)的2%，近端小管上皮細胞數(shù)的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質(zhì)的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數(shù)據(jù)表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質(zhì)內(nèi)近端小管內(nèi)。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數(shù)dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 降低腸上皮細胞尿酸的產(chǎn)生?？臻g轉(zhuǎn)錄組學科研省自然科學基金
大黃酸可以改變腸道菌群組成。單細胞相關(guān)課題科研推薦咨詢
CircMYH9表達在CRC組織中上調(diào)并預測預后不良
qRT-PCR和FISH檢測CRC組織中的circMYH9表達水平，顯示CRC組織中的circMYH9表達高于**周圍組織。然后，檢查了148例CRC病例中circMYH9表達與臨床病理結(jié)果的相關(guān)性。circMYH9水平與**大小、遠處轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期和p53狀態(tài)顯著相關(guān)。circMYH9低表達患者的無復發(fā)生存率（RFS）高于高表達患者，風險比為0.593。此外，circMYH9高表達患者的總生存率（OS）顯著低于circMYH9低表達患者，風險比為0.547。 單細胞相關(guān)課題科研推薦咨詢
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1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗