在體內circRNF13抑制NPC的生長和轉移
和體外實驗類似，過表達circRNF13會抑制NPC的**生長和肺轉移，而干擾circRNF13則逆轉這些結果。表明circRNF13在體內也可發(fā)揮抑制NPC生長的作用。
CircRNF13可能通過抑制糖酵解抑制NPC的遷移和侵襲
為了探究circRNF13的作用機制，作者對si-circRNF13細胞系進行了LC-MS/MS檢測，結果鑒定到294個差異表達蛋白，他們的IPA分析結果顯示主要富集與糖酵解途徑。這些結果暗示circRNF13可能在NPC中參與調節(jié)糖酵解途徑。 深耕科研行業(yè)提高科研的高效。TBI課題
snoRNAs的生物學功能
snoRNAs與核糖體RNA加工
在核糖體RNA的加工過程中，核糖體RNA的2′-O–甲基化由C/DboxsnoRNAs來負責。C/DboxsnoRNAs包含有兩個短的序列元件，即位于5"末端的boxC(RUGAUGAR**A或G)和3"末端的boxD(CUGA)。多數boxC/DsnoRNAs基因的5"和3"末端都有4-5nt的反向重復序列，可以形成較為穩(wěn)定的短莖結構，這一結構在snoRNAs的生物合成和核仁定位過程中起關鍵作用[7]。核糖體RNA的假尿嘧啶修飾主要是由H/ACAboxsnoRNAs來完成的。H/ACAboxsnoRNAs具有保守的“發(fā)夾-鉸鏈-發(fā)夾-尾”的二級結構。boxH(ANANNA，N**任一核苷酸)位于單鏈形式的鉸鏈區(qū)，ACA則一般位于3"末端上游3個核苷酸處。H/ACAboxsnoRNAs的指導序列位于單個或者兩個發(fā)夾內部的“假尿嘧啶化泡”內，它們可以與靶RNA上的被修飾位點兩翼序列各形成4-8nt的互補配對。 江蘇課題實驗外包促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環(huán)境形成和轉移的關鍵。
2、HMH-exo增強低轉移性HCC細胞系的轉移潛力
為了探究HCC轉移時外泌體在細胞與細胞串擾中的可能作用，作者實驗HMH-exo預處理低轉移性的HCC細胞系。結果發(fā)現，與LMH-exo或者PBS預處理組相比，HMH-exo***增強了低轉移性HCC細胞系的轉移能力；隨后作者使用低轉移性HCC細胞系構建了體內原位異種移植瘤模型，成瘤后使用外泌體***6周，***檢測肝臟**和肺轉移，結果顯示與其它組相比，HMH-exo組的肝臟**更大，肺轉移結節(jié)更多。（圖2）。這些結果表明HMH-exo可以在體內外增強低轉移性HCC細胞的轉移能力。
Fth -KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡
為了進一步研究神經元Fth在TBI誘導的鐵死亡中的作用，首先研究了神經元Fth在TBI誘導的皮質鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，Fth- KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現了更嚴重的鐵過載。Fth- KO小鼠的皮質非血紅素鐵水平更高，并且Fth- KO小鼠Tfr1表達沒有明顯變化，而Fpn表達卻明顯降低。然后，在Fth- KO小鼠皮質的SLC7A11 mRNA***增加和PTGS2 mRNA無***變化。WB分析顯示XCT的***增加。th-KO小鼠在第1天之后TBI在降低皮質GSH水平F，相對于對照小鼠。發(fā)現TBI后3天，Fth-KO小鼠的皮質MDA水平顯著增加。此外， TBI后Fth-KO小鼠受損皮層中4HNE陽性細胞數量增加，表明脂質過氧化水平增加；在TBI后受傷側的KO小鼠中FJB陽性神經元的數量顯著增加，表明Fth缺乏導致TBI后神經元損傷加重。綜上所述，這些結果表明，由于Fth- KO小鼠對鐵蓄積的敏感性增加，因此更容易受TBI誘導的鐵死亡的影響，這提供了神經元Fth喪失導致TBI誘導的鐵死亡的證據。 根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
2021年4月，加拿大University Ave和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩(wěn)定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發(fā)表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發(fā)現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義，建立了一個小鼠模型，構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發(fā)展和進展。利用分子生物學方法，發(fā)現了一種新的機制，通過ATM磷酸化PTEN調節(jié)其細胞再分配，并有助于該蛋白的**抑制功能。高通量測序后續(xù)的機制實驗。TBI課題
公共比較毒理基因組學數據庫。TBI課題
創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問題，每年有超過5000萬新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過程中，會發(fā)生各種形式的細胞死亡，包括細胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機理。***我們講一篇蘇州大學團隊在JOURNAL OF PINEAL RESEARCH（IF=14.526）期刊發(fā)表的題名為Deletion of ferritin H in neurons counteracts the protective effect of melatonin against traumatic brain injury-induced ferroptosis的文獻。該文獻主要講述褪黑素通過FTH調節(jié)TBI中鐵死亡。TBI課題
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗