LINC00926通過***乳腺*細胞中PGK1的表達來***增殖、遷移和侵襲為了研究LINC00926在乳腺*細胞中的生物學(xué)功能，我們用LINC00926***細胞，對其進行細胞生長、遷移和侵襲分析。細胞增殖和集落形成實驗顯示，過表達LINC00926可降低MDA-MB-231和MCF-7細胞的增殖(圖2A和2B)。在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞系中，PGK1的表達可逆轉(zhuǎn)上述作用。過表達LINC00926也顯示出遷移和侵襲能力下降(圖2C和2D)。同樣，PGK1在LINC00926轉(zhuǎn)染的細胞中重新表達逆轉(zhuǎn)了這些作用。此外，敲除PGK1還可以***LINC00926調(diào)控乳腺*細胞增殖、遷移和侵襲的能力(圖2E-2H)，表示LINC00926通過***PGK1的表達來***乳腺*細胞的增殖、遷移和侵襲我們進行了熒光素酶報告基因檢測.醫(yī)學(xué)科研基金的書寫方法
snoRNAs的生物合成
snoRNAs主要包含兩個家族：C/DboxsnoRNAs與H/ACAboxsnoRNAs[5](圖1)。大多數(shù)snoRNAs主要位于由RNA聚合酶II轉(zhuǎn)錄的基因的內(nèi)含子區(qū)域。但snoRNAs也可以來源于長鏈非編碼RNA（lncRNA）的內(nèi)含子區(qū)域。從內(nèi)含子上脫離后，pre-snoRNAs進一步的被核酸外切酶處理去除兩端的多余序列，進而形成成熟的snoRNAs。snoRNAs內(nèi)部的信號序列指導(dǎo)snoRNAs與相應(yīng)蛋白結(jié)合形成snoRNP復(fù)合物來避免被酶切，進而發(fā)揮功能。snoRNP復(fù)合物能夠分為兩類C/DboxsnoRNP和H/ACAboxsnoRNP。C/DboxsnoRNP包含四種進化上保守的，必需的蛋白質(zhì)，即纖維蛋白(fibrillarin)/Nop1p、Nop56、Nop58/Nop5p和p15.5KD/Snu13p，而H/ACAboxsnoRNP的結(jié)合蛋白包括進化保守的Cbf5p(dyskerin)、Gar1p、Nhp2p和Nop10p。 醫(yī)學(xué)課題怎么做TRIM25是介導(dǎo)IGF2BPs泛素化的E3連接酶。
結(jié)果顯示，過表達miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細胞中，b-catenin在細胞核中的分布減少，E-cadherin的表達增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示，MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細胞中HMGA2蛋白的表達，而加入miR-337-3p/137抑制劑后，對HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達的抑制作用被逆轉(zhuǎn)(圖6G和6H)。
FIR 逆轉(zhuǎn) circACTN4 在 BC 細胞中的**促進作用
為了進一步研究 circACTN4 是否通過 circACTN4/FUBP1/MYC 軸發(fā)揮其生物學(xué)作用，在 OE-FIR 或 sh-FIR 與circACTN4或si-circ#2 共轉(zhuǎn)染后，在 BC 細胞中進行了一系列拯救實驗。結(jié)果表明，F(xiàn)IR 過表達可以顯著逆轉(zhuǎn) circACTN4 上調(diào)在 BC 細胞增殖、遷移和侵襲中的促進作用，而 FIR 敲低通過傷口愈合、EdU 和 transwell 測定減弱了 BC 細胞中 circACTN4 下調(diào)介導(dǎo)的抑制作用。此外，IF 分析還表明 FIR 過表達和敲低可以明顯逆轉(zhuǎn) circACTN4 上調(diào)和下調(diào)對 MYC 表達的影響。IF發(fā)現(xiàn)與*旁組織相比，在BC 組織中 MYC 高表達。WB分析表明，F(xiàn)IR的上調(diào)和下調(diào)可以通過過表達和沉默circACTN4來抵消對MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2表達的增強和抑制作用。綜上所述，上述結(jié)果進一步證明circACTN4可能與FUBP1競爭性結(jié)合，阻斷FIR對MYC的轉(zhuǎn)錄抑制作用，從而促進BC的**發(fā)生和進展。 FMT處理可以促進下行運動通路的恢復(fù)。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發(fā)***展有關(guān)。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調(diào)控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預(yù)測乳腺*良好的臨床預(yù)后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調(diào)節(jié)乳腺*生長和進展的關(guān)鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。circSDHC來源于第1染色體上的SDHC基因.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)標書歡迎咨詢
采用非靶向代謝組學(xué)方法測量三組血清代謝產(chǎn)物?醫(yī)學(xué)科研基金的書寫方法
2）USP35敲除促進肺*細胞的鐵死亡
我們研究了shUSP35介導(dǎo)的**抑制是否可歸因于細胞死亡的誘導(dǎo)。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細胞死亡。鐵死亡是一種新的調(diào)節(jié)性細胞死亡，它與包括肺*在內(nèi)的**生長的發(fā)病機制有關(guān)。因此，我們使用兩種鐵死亡抑制劑，F(xiàn)er-1和Lip-1，探索了鐵死亡是否導(dǎo)致USP35沉默后的肺細胞死亡。如圖2A，B所示，鐵死亡抑制阻斷了H460和H1299細胞中shUSP35介導(dǎo)的細胞死亡。在shUSP35***的細胞中，集落形成被抑制，但被Fer-1和Lip1破壞(圖2C)。 醫(yī)學(xué)科研基金的書寫方法
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