3.IRES序列由于circRNA是共價閉環(huán)分子，沒有游離末端，因此circRNA的翻譯必須使用一種非經(jīng)典的啟動機(jī)制，即不依賴5’-帽子的翻譯啟動。這種起始途徑往往通過IRES（內(nèi)部核糖體進(jìn)入位點）驅(qū)動，IRES是具有特殊二級結(jié)構(gòu)的短RN**段。在病毒中發(fā)現(xiàn)并證明了大量的IRES元件，在一些特殊情況下，哺乳動物內(nèi)源性的IRES元件也可以起始翻譯。作者團(tuán)隊也曾針對circRNA中IRES元件進(jìn)行了系統(tǒng)性的篩選驗證。數(shù)據(jù)庫也使用了所有可用的IRES信息作為支持circRNA翻譯的證據(jù)。
4.m6A位點N-6-甲基腺苷（m6A）是**常見的RNA修飾，存在于許多類型的編碼和非編碼RNA中。作者團(tuán)隊曾報道circRNA具有***的m6A修飾，并可以通過募集YTHDF3及相互作用的翻譯起始因子（例如eIF4G2）起始circRNA翻譯。數(shù)據(jù)庫采用了REPIC數(shù)據(jù)庫已發(fā)布的m6A修飾數(shù)據(jù)（由三種不同的工具識別），并將其比對到circRNA序列中。circRNA中已經(jīng)過實驗驗證的m6A位點也整合到該數(shù)據(jù)庫中。 表達(dá)PTEN- 398A的細(xì)胞中上調(diào)的基因與G1/S檢查點的***有關(guān)。炎癥課題歡迎咨詢
6）上調(diào)UCP1減輕AKI中的脂質(zhì)積累，可***緩解體內(nèi)炎癥和凋亡
以上研究證實，在體外，上調(diào)UCP1可以通過抑制炎癥和凋亡來抑制AKI的進(jìn)展。為了探究其在體內(nèi)的作用，我們在腎多點注射模型中檢測了相應(yīng)的指標(biāo)。如圖6A-E所示，炎癥指標(biāo)CD68、IL-1β、IL-6、TNF-α均***降低，UCP1上調(diào)。在凋亡方面，凋亡指標(biāo)Bax和C-caspase3也隨著UCP1的上調(diào)而降低，而Bcl-2隨著UCP1的上調(diào)而升高(圖6F)。TUNEL熒光染色也直接證明了UCP1上調(diào)導(dǎo)致的凋亡減少(圖6G-H)。同樣，我們也使用UCP1激動劑CL316243在動物模型中證實了同樣的炎癥和凋亡趨勢(圖6I-P)。 臨床醫(yī)學(xué)課題整體服務(wù)阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細(xì)胞再分配。
是一家致力于提供生物、醫(yī)學(xué)等方向的科研技術(shù)服務(wù)的高新技術(shù)公司，本公司擁有一支功底深厚、經(jīng)驗豐富、敬業(yè)守信的、多學(xué)科背景的專家團(tuán)隊。我們的工作人員一直關(guān)注于生命醫(yī)學(xué)領(lǐng)域前沿、熱點的研究方向與研究話題。我們將根據(jù)您提供的資料，幫您確定您的研究課題，以便您開展進(jìn)一步的實驗。tRFRNAtRNA可分為兩類：tiRNA和tRFs。其在體內(nèi)參與多種生理及病理過程，包括病毒、氧化應(yīng)激、神經(jīng)退行性疾病、遺傳性代謝疾病等。tRFRNA是目前研究的新穎點，在國外的期刊雜志上已經(jīng)發(fā)表，且影響因子也高，接下來也會是研究的熱點?？蛻舭咐齮RFRNA在、神經(jīng)性疾病以及一些免疫代謝疾病方面取得了較大進(jìn)展，并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。提供服務(wù)課題設(shè)計的原價：雜志的影響因子原價3分以下6000元3-5分10000元5-8分15000元8-10分23000元。
奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進(jìn)Treg擴(kuò)增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。英拜生物對實驗可行性分析。
點擊該基因的名稱，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測到的易感基因列表。此外，可通過單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類型。條的顏色顯示基因表達(dá)的log 2倍變化。TIMEOR用于推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。推薦課題歡迎咨詢
ATM對PTEN的磷酸化驅(qū)動細(xì)胞周期進(jìn)程。炎癥課題歡迎咨詢
大約 1% 的人類基因組能夠折疊成 G 四鏈體 (G quadruplexes，G4s)——在富含 G 的基序上形成的非經(jīng)典鏈特異性 DNA 結(jié)構(gòu)。G4 的熱穩(wěn)定性不同，這可能會影響它們的功能。然而，G4s 也可能阻礙復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，并可能增加基因組的不穩(wěn)定性和突變率。因此，根據(jù)其基因組位置、熱穩(wěn)定性和功能性，G4 基因座可能會在不同的選擇壓力下進(jìn)化，而這一點從未被研究過。
一、基因組中G4基因座的密度不均勻
與全基因組平均值相比，CpG島、上游區(qū)域和轉(zhuǎn)錄鏈的G4密度的倍數(shù)差異特別**別為12.3、4.98和4.11。相比之下，內(nèi)含子的非轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄鏈、非轉(zhuǎn)錄外顯子鏈和3'UTR的非轉(zhuǎn)錄鏈具有G4密度接近全基因組平均值；校正G含量總體趨勢不變，復(fù)制起點和增強(qiáng)子具有特別高的G4密度：分別比全基因組平均值高6.88倍和3.03倍。 炎癥課題歡迎咨詢
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗