固醇調(diào)控元件結(jié)合蛋白(SREBPs)是***高脂血癥特征性膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的主要轉(zhuǎn)錄因子。本研究中發(fā)現(xiàn)了一種小分子，白樺素，它通過(guò)誘導(dǎo)SREBP裂解***蛋白(SCAP) 與Insig相互作用特異性地抑制SREBP的成熟，進(jìn)而降低膽固醇和脂肪酸的生物合成，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖，降低血清和組織中的脂質(zhì)含量，提高胰島素敏感性，減小***斑塊的大小。樺樹(shù)皮中含有豐富的白樺素，有望成為開(kāi)發(fā)***高脂血癥藥物的先導(dǎo)化合物。本研究于2021年1月發(fā)表在《Cell Metabolism》IF:21.567期刊上。FMT***可能通過(guò)改變糞便短鏈脂肪酸介導(dǎo)宿主的病理生理變化。江蘇標(biāo)書(shū)創(chuàng)新服務(wù)
單細(xì)胞RNA測(cè)序（scRNA-seq）技術(shù)可以在單細(xì)胞水平下研究復(fù)雜的多細(xì)胞生物的轉(zhuǎn)錄組譜。這為科學(xué)家提供了一種研究表達(dá)模式中細(xì)胞異質(zhì)性的新工具，尤其是疾病細(xì)胞的異質(zhì)性。更重要的是，scRNA-seq的快速發(fā)展帶來(lái)了在疾病微環(huán)境中探索細(xì)胞亞群的見(jiàn)識(shí)，這有助于研究疾病的發(fā)***展，耐藥性和免疫逃逸。scRNA-seq技術(shù)已被廣泛應(yīng)用于病例對(duì)照研究中差異表達(dá)基因的識(shí)別以及細(xì)胞亞群之間差異的識(shí)別。
***我們來(lái)講一篇刊登在Nucleic Acids Research期刊（IF=11.502），題名為SC2disease: a manually curated database of single-cell transcriptome for human diseases的文章。SC2disease是一個(gè)人工收集的數(shù)據(jù)庫(kù)，能為研究者提供各種疾病的各種細(xì)胞類(lèi)型準(zhǔn)確的基因表達(dá)譜資源。該網(wǎng)站通過(guò)回顧2020年3月之前使用scRNA-seq研究人類(lèi)樣本疾病的文獻(xiàn)，并開(kāi)發(fā)了SC2disease數(shù)據(jù)庫(kù)，通過(guò)疾病、組織和細(xì)胞類(lèi)型整理數(shù)據(jù)。SC2disease包含946481條數(shù)據(jù)，對(duì)應(yīng)341種細(xì)胞類(lèi)型、29種組織和25種疾病。SC2disease數(shù)據(jù)庫(kù)中的每個(gè)條目都包含不同細(xì)胞類(lèi)型、組織和疾病相關(guān)健康狀況之間差異表達(dá)基因的比較。 福建標(biāo)書(shū)省自然科學(xué)基金評(píng)估了丙酸丁酸和異丁酸的含量是否與運(yùn)動(dòng)恢復(fù)或腸道完整性相關(guān)。
PTEN功能的喪失通常與基因組的不穩(wěn)定性有關(guān)。此外，小鼠胚胎成纖維細(xì)胞(mef)中PTEN基因的缺失導(dǎo)致了未修復(fù)的DNA雙鏈斷裂的積累。PTEN缺失被認(rèn)為通過(guò)至少兩種分子機(jī)制促進(jìn)了基因組的完整性。在細(xì)胞核中，PTEN與著絲粒結(jié)合蛋白CENP-C結(jié)合，促進(jìn)著絲粒組裝和中期到后期的轉(zhuǎn)變。此外，作為轉(zhuǎn)錄因子E2F1的輔助因子，核PTEN似乎調(diào)節(jié)Rad51的表達(dá)，Rad51是DNA修復(fù)機(jī)制的關(guān)鍵組成部分。然而，后續(xù)的研究得出了不一致的結(jié)果，表明PTEN在轉(zhuǎn)錄水平上對(duì)RAD51的調(diào)控可能***于特定的細(xì)胞環(huán)境。
六、THDF1通過(guò)FZD7調(diào)控Wnt/b-catenin通路
A，典型Wnt/b-catenin通路示意圖。B, YTHDF1敲低或過(guò)表達(dá)MGC-803和HGC-27細(xì)胞中總(B -catenin)和非磷酸化(Ser33/37/Thr41, activated B -catenin) B -catenin的蛋白水平。C, IF染色分析YTHDF1敲低、過(guò)表達(dá)或突變過(guò)表達(dá)的MGC-803和HGC-27細(xì)胞中總(紅色)和***的(綠色) b-catenin的亞細(xì)胞定位。D，免疫印跡分析b-catenin靶基因、HMGA2、cyclin D、CDC25A、COX2、SOX9、VEGFA在YTHDF1敲低、過(guò)表達(dá)或突變過(guò)表達(dá)MGC-803和HGC-27細(xì)胞中的表達(dá)。E，定量分析YTHDF1敲低和過(guò)表達(dá)MGC- 803和HGC-27細(xì)胞中b-catenin靶基因的RNA水平(n =3)。 采用非靶向代謝組學(xué)方法測(cè)量三組血清代謝產(chǎn)物?
NRF2是阻斷鐵死亡的關(guān)鍵介質(zhì)，TYRO3過(guò)表達(dá)的293T細(xì)胞中NRF2轉(zhuǎn)錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號(hào)通路可增加NRF2轉(zhuǎn)錄活性，TYRO3-OE介導(dǎo)的NRF2轉(zhuǎn)錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結(jié)果表明TYRO3通過(guò)AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細(xì)胞對(duì)瀕死細(xì)胞的***依賴(lài)于對(duì)凋亡細(xì)胞暴露的“吃我信號(hào)”的識(shí)別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關(guān)鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結(jié)合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結(jié)合時(shí)同時(shí)***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細(xì)胞可抑制erastin誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用，表明凋亡細(xì)胞的Pros1“吃我”信號(hào)可以通過(guò)TYRO3抑制**細(xì)胞鐵死亡。FMT處理可以促進(jìn)下行運(yùn)動(dòng)通路的恢復(fù)。鐵死亡臨床醫(yī)學(xué)標(biāo)書(shū)整體服務(wù)
神經(jīng)絲(NF-200)是神經(jīng)元軸突中富含的細(xì)胞特異性蛋白。江蘇標(biāo)書(shū)創(chuàng)新服務(wù)
褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷
為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上調(diào)的。Perls的藍(lán)色染色表明，TBI后第7天鐵陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量顯著增加，褪黑素或Lip-1***組的鐵陽(yáng)性細(xì)胞少于對(duì)照組。鑒于TBI誘導(dǎo)的鐵超載伴隨著Fth表達(dá)的上調(diào)，使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經(jīng)元中Fth的表達(dá)。發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組相比，模型組中Fth陽(yáng)性神經(jīng)元的***增加，而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽(yáng)性神經(jīng)元。與假手術(shù)組相比，受傷的神經(jīng)元的細(xì)胞體在TBI后7天出現(xiàn)胞質(zhì)萎縮或核固縮。褪黑素和Lip-1處理可減輕這些組織病理學(xué)變化。TBI后第7天， FJB染色測(cè)定腦部神經(jīng)元變性，發(fā)現(xiàn)TBI導(dǎo)致大腦皮層變性神經(jīng)元的數(shù)量增加，但是褪黑素和Lip-1給藥明顯減少了變性神經(jīng)元的數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表明褪黑素可防止TBI誘導(dǎo)的鐵蓄積并防止同側(cè)皮質(zhì)的神經(jīng)元損傷。 江蘇標(biāo)書(shū)創(chuàng)新服務(wù)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶(hù)可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專(zhuān)題，外泌體研究專(zhuān)題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě)，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)