一、人胎肝和骨髓造血室的單細胞轉(zhuǎn)錄組
為獲取胚胎發(fā)育期間造血細胞的全部譜系，研究者從17 – 22 PCW的胚胎肝臟、股骨和髖骨中對表型確定的血液群體進行單細胞分類，并對15個胚胎的單個細胞進行scRNA-seq檢測（圖1）?；诓町惐磉_分析和標準化表達***性排名前20的標記基因，標注了23個不同的群體，發(fā)現(xiàn)在肝臟或股骨中檢測不到任何T細胞或先天淋巴細胞（ILCs），單細胞分析顯示在所有免疫表型定義的干細胞和祖細胞群體中存在大量的轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性，其中一些表型祖細胞群體（如HSCs，MPPs，CMPs，GMPs，MEPs和CLPs）由10多個不同的轉(zhuǎn)錄表型定義群體組成，這進一步證明人類臍帶血的祖細胞室具有高度的異質(zhì)性。此外，該研究分析表明當前使用的細胞表面標記物不能很好地預測人類胚胎造血祖細胞的轉(zhuǎn)錄狀態(tài)。 高通量測序后續(xù)的機制實驗。上海課題
3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導抗PD-1/PD-L1耐藥性。.
為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學特征的整體變化。免疫細胞譜分析發(fā)現(xiàn)在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD-L1或caspase-3無關(guān)，Tyro3-OE**中M1樣巨噬細胞水平降低，M1/M2比值下降，提示**表達的Tyro3促進M1～M2巨噬細胞極化。用TYRO3-OEBT549細胞或TYRO3-OE和TYRO3–/–4T1**細胞的條件培養(yǎng)基孵育THP1單核細胞或骨髓源性巨噬細胞，進一步驗證TYRO3的體外***功能。RNA-Seq發(fā)現(xiàn)VEGF在耐藥細胞系4T1-R和Tyro3-OE中表達上調(diào)，TYRO3-OEBT549細胞的條件培養(yǎng)基CM***降低M1標記物的表達，增加M2標記物的表達，加入VEGFR抑制劑完全消除TYRO3對巨噬細胞極化的影響。這些結(jié)果表明TYRO3通過上調(diào)VEGF降低M1/M2比值，從而促進原瘤TME。 四川課題實驗外包了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。
中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了AgingAtlas數(shù)據(jù)庫（./aging/index）。數(shù)據(jù)庫相關(guān)文章于2020年10月29日以“AgingAtlas:amulti-omicsdatabaseforagingbiology”為題在線發(fā)表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。
AgingAtlas目前的實現(xiàn)包括五個模塊：轉(zhuǎn)錄組學、單細胞轉(zhuǎn)錄組學、表觀基因組學、蛋白質(zhì)組學和藥物基因組學。此外，AgingAtlasConsortium還手動管理了一系列與衰老相關(guān)的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA部分現(xiàn)在包含數(shù)百個人類和小鼠衰老相關(guān)基因，分為10個“基因集”和相應的KEGG通路。基因組具有成熟的老化特征，包括基因組不穩(wěn)定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)喪失、線粒體功能障礙、營養(yǎng)感知失調(diào)、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。AgingAtlasConsortium的老年學專家將GAAA中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA提供了AgingAtlas的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關(guān)的基因的生物學意義。
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1 國資然標書的潤色以及申請指導
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2，課題免費設計
我們可以為客戶搜索，查閱文獻，分析其實驗思路的合理性，還能結(jié)合客戶的實驗要求分析課題中所需要的技術(shù)方法和檢測指標，進而設計出合理的實驗方案。 soRNA測序的 整套服務。
8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內(nèi)自噬
我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會發(fā)生。結(jié)果表明，在動物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調(diào)UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構(gòu)建了AKI中脂質(zhì)積累***的模型，且這種積累的脂質(zhì)與UCP1呈負相關(guān)。通過上調(diào)UCP1來***AKI中積累的脂質(zhì)，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結(jié)論：UCP1直接調(diào)控AKI中的脂質(zhì)積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉(zhuǎn)移前微環(huán)境形成和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。重慶課題地區(qū)科學基金
產(chǎn)生關(guān)于環(huán)境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設。上海課題
circ_0072083 與 miR-1252-5p 相互作用以調(diào)節(jié) TMZ 抗性
神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中的 ALKBH5/NANOG 軸和 TMZ 抗性為了分析circ_0072083如何調(diào)節(jié)ALKBH5/NANOG軸，探索了潛在的 miRNA作為串擾?；贑ircinteractome和starBase的數(shù)據(jù)庫，維恩圖顯示只有一種miRNA（miR-1252-5p）可以與circ_0072083、ALKBH5和NANOG結(jié)合。 miR-1252-5p 表達在 TMZ 抗性組織和細胞中顯著降低。為了驗證它們的相互作用，構(gòu)建了野生型和突變型熒光素酶報告載體。miR-1252-5p 過表達明顯降低了野生型組（WT-circ_0072083、WT-NANOG 3'UTR 和 WT-ALKBH5 3'UTR）的熒光素酶活性，而沒有改變突變組（MUT -circ_0072083，MUT-NANOG 3'UTR 和 MUT-ALKBH5 3'UTR）。 上海課題
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗