鐵死亡標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金

來源: 發(fā)布時(shí)間:2021-11-05

MiR-101-3p和MiR-423-5p在體外MB細(xì)胞中作為**抑制因子發(fā)揮作用

我們使用CCK-8分析了miR-101-3p和miR-423-5p對(duì)MB細(xì)胞增殖能力的影響。與對(duì)照組相比,Daoy和D283Med細(xì)胞中miR-101-3p或miR-423-5p的過表達(dá)導(dǎo)致**細(xì)胞增殖率降低。通過CCK-8分析,我們進(jìn)一步評(píng)估了添加來自MB患者血漿的外泌體對(duì)Daoy和D283Med細(xì)胞增殖的影響,結(jié)果表明,兩種細(xì)胞系的**細(xì)胞的增殖能力均受到***抑制。接下來,我們研究了miR-101-3p和miR-423-5p對(duì)細(xì)胞凋亡的影響。與陰性對(duì)照組相比,任一miRNA的過表達(dá)都導(dǎo)致Daoy和D283Med細(xì)胞的凋亡率***增加。此外,miR-101-3p或miR-423-5p的過表達(dá)抑制Daoy細(xì)胞的侵襲和遷移能力。綜上所述,這些數(shù)據(jù)證實(shí)miR-101-3p和miR-423-5p在MB細(xì)胞中均發(fā)揮抗**作用,并且任一miRNA的上調(diào)均可抑制MB細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,同時(shí)也可促進(jìn)細(xì)胞凋亡。 研究了所有三組循環(huán)代謝產(chǎn)物豐度與腸道微生物群之間的聯(lián)系.鐵死亡標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金

CircMYH9通過hnRNPA2B1調(diào)節(jié)p53前體mRNA的穩(wěn)定性

為了解釋circMYH9調(diào)節(jié)p53表達(dá)的機(jī)制,進(jìn)行了qRT-PCR和FISH以確定circMYH9在HCT116和LoVo細(xì)胞中的亞細(xì)胞位置。結(jié)果表明,circMYH9主要定位于細(xì)胞核中。由于circMYH9敲低不影響p53啟動(dòng)子活性。有趣的是,在用放線菌素D阻斷新的RNA合成后,發(fā)現(xiàn)沉默circMYH9并沒有在12小時(shí)內(nèi)改變p53mRNA的穩(wěn)定性,但在24小時(shí)內(nèi)顯著增強(qiáng)了p53mRNA的穩(wěn)定性,表明circMYH9可能間接抑制p53的mRNA降解。事實(shí)上,circMYH9siRNA處理后p53前體mRNA表達(dá)增加,circMYH9質(zhì)粒處理后p53前體mRNA表達(dá)降低。結(jié)果表明,circMYH9的缺失可能導(dǎo)致p53前體mRNA的增加,進(jìn)而影響p53的mRNA表達(dá)。 chip標(biāo)書北京水蘇糖確實(shí)改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理損傷。

白血病發(fā)生需要增強(qiáng)由致*基因引起的自我更新。其潛在的分子機(jī)制尚不完全清楚。本文確定C/D box snoRNAs和rRNA甲基化是白血病干細(xì)胞活性的關(guān)鍵決定因素。Aes基因在有融合基因AML1-ETO, PML-RARα和PLZF-RARα的白血病中高表達(dá),但是其功能和機(jī)制一直是未知的。研究者通過老鼠模型和細(xì)胞系實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)Aes對(duì)**細(xì)胞的自我更新能力是至關(guān)重要的。研究者通過RNA-seq對(duì)比Aes(*基因)缺失前后轉(zhuǎn)錄組的變化,意外發(fā)現(xiàn)大量的snoRNA下調(diào),而在過表達(dá)Aes后snoRNA表達(dá)量***上升,這說明Aes能影響snoRNA的表達(dá)。有趣的是,研究者利用CRISPR技術(shù)敲除snoRNA后,發(fā)現(xiàn)即使是敲除單個(gè)snoRNA,rRNA的甲基化***降低,并且抑制白血病細(xì)胞的克隆形成能力。這說明,snoRNA不僅是一類受*細(xì)胞調(diào)控的非編碼RNA,更參與了**的發(fā)***展。AES通過與RNA解旋酶DDX21相互作用誘導(dǎo)snoRNA/RNP形成。

本文在一組臨床定義明確的SLE伴活檢證實(shí)的腎炎患者中進(jìn)行的T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝研究表明,高IFN信號(hào)可驅(qū)動(dòng)CD8 + T細(xì)胞線粒體代謝途徑的變化,使其生物能量不適應(yīng)且更容易死亡。本文證明在SLE患者的CD8 + T細(xì)胞中觀察到的代謝重編程是延長IFNα暴露和TCR刺激的結(jié)果。在這兩種刺激的持續(xù)組合下,這可能是SLE患者特有的一種情況,CD8 + T細(xì)胞表現(xiàn)出與NAD + 消耗增強(qiáng)、線粒體氧化能力降低和存活率下降相關(guān)的PARP基因表達(dá)增加(圖7)??偟膩碚f,本文的發(fā)現(xiàn)證明高ISG特征與SLE CD8 + T細(xì)胞的代謝適合性之間的聯(lián)系,以及它們?cè)趬毫ο禄驅(qū)乖偌ぐl(fā)的反應(yīng)中存活的能力。circNDUFB2可通過破壞CARDs與其解旋酶結(jié)構(gòu)域之間的分子內(nèi)相互作用。

2)circPDE4B調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞活力和ECM代謝

為了評(píng)估circPDE4B在ECM代謝中的作用,我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉(zhuǎn)染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評(píng)估了circPDE4B對(duì)軟骨細(xì)胞活力的影響。結(jié)果顯示,敲低circPDE4B的表達(dá)降低了軟骨細(xì)胞的活力(圖2B)。此外,shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達(dá),而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達(dá)下調(diào)(圖2C和圖2D)。免疫熒光進(jìn)一步證實(shí),circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時(shí),HCs的阿爾新藍(lán)染色顯示,circPDE4B抑制導(dǎo)致軟骨細(xì)胞功能障礙,蛋白多糖藍(lán)染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實(shí)驗(yàn)(圖2H)發(fā)現(xiàn),過表達(dá)circPDE4B增加了軟骨細(xì)胞的活力。在過表達(dá)circPDE4B-HCs中,MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調(diào),SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(diào)(圖2I-L)。此外,HCs的阿爾新藍(lán)染色表明,與單獨(dú)IL-1β***相比,circPDE4B過表達(dá)和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數(shù)據(jù)表明,circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進(jìn)細(xì)胞活力,抑制分解代謝作用。 我們使用miR-127-3p抑制劑和模擬物在circSDHC缺失或過表達(dá)后進(jìn)行拯救實(shí)驗(yàn).chip標(biāo)書上海

腸道緊密連接已被證明與腸道屏障完整性有關(guān)。鐵死亡標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金

1)circMAPK1的鑒定和circMAPK1的臨床特征

由于MAPK信號(hào)通路在**發(fā)生和進(jìn)展中起著重要的病理作用,我們首先根據(jù)在線數(shù)據(jù)庫circBase中的circRNA測(cè)序數(shù)據(jù)分析了來自MAPK通路相關(guān)基因的circRNA。然后我們清點(diǎn)了MAPK通路相關(guān)的circRNAs,發(fā)現(xiàn)大部分細(xì)胞系可以表達(dá)數(shù)以百計(jì)的MAPK通路的circRNAs(圖1a)。在來源于MAPK1的circRNA中,circ-0006203、circ0004872和circ-0008870在超過三個(gè)**的測(cè)序數(shù)據(jù)集中被***檢測(cè)。我們利用qRT-PCR檢測(cè)了這三種circRNA在胃*患者的胃*組織和*旁組織中的表達(dá)水平(圖1b)。結(jié)果顯示circ-0004872的表達(dá)變化**為***。circ-0004872在*組織/細(xì)胞中的reads明顯低于正常組織/細(xì)胞(圖1c)。此外,GSE121445和GSE100170數(shù)據(jù)庫中也證實(shí)了GC中circMAPK1的下調(diào)(圖1d)。這些數(shù)據(jù)提示circ-0004872具有潛在的抑制作用,從而促使我們進(jìn)一步研究其在胃*惡性**中的作用。 鐵死亡標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金

公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ),利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái),提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū),實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀,客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度,保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù):RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性,為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請(qǐng):提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫,標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展,設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn),中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持,探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關(guān)研究

4.二代測(cè)序:轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序

5.芯片:信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn):DNA甲基化實(shí)驗(yàn)(BSP,MSP,焦磷酸測(cè)序),RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證,過表達(dá),干擾),基因突變及SNP檢測(cè),F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖,凋亡,流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)