IGF2BP結(jié)合區(qū)域包含“ GGAC” N6-甲基腺苷（m6A）**基序。IGF2BPs是m6A結(jié)合蛋白。為了探索circRNA和IGF2BP之間的相互作用是否通過m6A依賴性的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)，對(duì)circNDUFB2進(jìn)行了MeRIP，并觀察到circNDUFB2中m6A的顯著富集。敲低METTL3和METTL14顯著降低了circNDUFB2中m6A修飾的水平，并且沒有改變circNDUFB2的水平。METTL3 / 14敲低顯著削弱了circNDUFB2和IGF2BP之間的相互作用。 這些數(shù)據(jù)表明，circNDUFB2以依賴于m6A的方式與三個(gè)IGF2BP物理相互作用。FMT處理可能促進(jìn)了創(chuàng)傷性脊髓損傷后神經(jīng)元的存活和軸突再生。SNP檢測(cè)標(biāo)書深圳
由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發(fā)展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態(tài)。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對(duì)照組和氧化生物標(biāo)記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tempol***增加PCOS大鼠的腸道SOD1和SOD2表達(dá)(圖3N)。因此，這些結(jié)果表明tempol能夠降低PCOS大鼠的腸道氧化應(yīng)激。
4. Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調(diào)
隨后，通過rarefaction和Shannon曲線(Fig. 4A-B)，以及4個(gè)α-多樣性指數(shù)(ACE)、Shannon、Simpson和Chao1來評(píng)估細(xì)菌群落的豐度和多樣性。當(dāng)序列增加到2000時(shí)多個(gè)樣本稀疏曲線往往是平坦的，這表明測(cè)序數(shù)據(jù)的數(shù)量是合理的(圖4C-F)。在多個(gè)樣本Shannon曲線也觀察到類似的結(jié)果(圖4 g)，表明大多數(shù)樣本多樣性被測(cè)序覆蓋。有趣的是，rarefaction和Shannon曲線以及4個(gè)α-多樣性指數(shù)的結(jié)果在不同組間沒有差異(圖4A-F)，這表明DHEA處理或tempol干預(yù)對(duì)腸道微生物群α-多樣性沒有明顯影響。 外泌體標(biāo)書深圳FMT處理對(duì)脊髓損傷后小鼠腸道屏障通透性有影響。
相反，miR-199a-5p抑制劑處理可提高WT小鼠脾CD4+ T細(xì)胞中Sirt1的表達(dá)(圖5E)，并降低衰老標(biāo)志物p21, p16和乙酰p53水平(圖5F)。***，與MRL/lpr相比，hUC-MSCs可增加miR-199a-5p的產(chǎn)生，表明hUC-MSCs是miR-199a-5p來源的關(guān)鍵調(diào)控因子 (圖5G)。在transwell系統(tǒng)中，hUC-MSCs與MRL/lpr脾CD4+ T細(xì)胞共培養(yǎng)48 h后，細(xì)胞內(nèi)miR-199a-5p升高，Sirt1基因表達(dá)降低，CD4+ T細(xì)胞中衰老標(biāo)志物的表達(dá)水平恢復(fù)，而miR-199a-5p抑制劑處理后仍處于抑制狀態(tài)(圖5G-I)。總的來說，這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p介導(dǎo)的Sirt1下調(diào)和隨后p53去乙?；臏p少，增加了脾臟CD4+ T細(xì)胞的衰老。
MT2受體可能參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用
為了闡明褪黑素的保護(hù)TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達(dá)模式。從12小時(shí)到14天觀察到皮質(zhì)MT1和MT2表達(dá)顯著降低。此外，褪黑素可在24小時(shí)顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用，當(dāng)用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預(yù)處理小鼠時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)用Luzindole和4P-PDOT進(jìn)行的預(yù)處理均消除了TBI后24小時(shí)褪黑素對(duì)MT1和Cox2表達(dá)的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預(yù)處理消除了褪黑素對(duì)MT2表達(dá)和GSH含量的修復(fù)作用，以及褪黑素對(duì)xCT和4HNE的影響。本研究的數(shù)據(jù)表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對(duì)TBI引起的鐵死亡的保護(hù)作用。 采用LEfSe方法分析經(jīng)DHEA和tempol處理后***改變的關(guān)鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。
HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序和白血病發(fā)生
隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達(dá)基因，與WT相比，有871個(gè)下調(diào)基因和980個(gè)上調(diào)基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，HoxA7,9-11，Meis1，Runx1（圖1c）。然后，通過RNA-seq分析比較了對(duì)照組和HOXBLINCi細(xì)胞的全基因組轉(zhuǎn)錄組變化。一致地，NPM1c+細(xì)胞表現(xiàn)出HOXBLINClncRNA和常見的NPM1c+AML標(biāo)記基因的高表達(dá)(圖1d)。有趣的是，在OCI-AML3細(xì)胞中抑制HOXBLINC***抑制了許多NPM1c+標(biāo)志性基因的轉(zhuǎn)錄，如HOXB2-5、HOXA9-11、RUNX1和MEIS1(圖1d)。 注射circSDHC敲低*細(xì)胞的小鼠比對(duì)照組表現(xiàn)出更少的惡病質(zhì).lncRNA標(biāo)書上海
PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。SNP檢測(cè)標(biāo)書深圳
活細(xì)胞釋放的細(xì)胞外囊泡 (EV) 包括外泌體和微泡 (MV)，它們包含來自親本細(xì)胞的各種分子，是疾病診斷和***生物標(biāo)志物的潛在來源。 miRNA 是 EV 中研究**充分的分子類型。EVmiRNA數(shù)據(jù)庫收集 EV 中***的 miRNA 表達(dá)譜（17 種組織/疾病的 EVs 的 462 個(gè) smRNA 測(cè)序數(shù)據(jù)集）。 在 EVmiRNA 數(shù)據(jù)庫中，不僅可以查詢miRNA 表達(dá)譜，還可以查詢包括miRNA 調(diào)節(jié)通路、miRNA 功能、miRNA 相關(guān)藥物以及生物標(biāo)志物在內(nèi)的相關(guān)信息。
數(shù)據(jù)庫收集了15種樣本來源的外泌體miRNA數(shù)據(jù)和6種樣本來源的微泡miRNA數(shù)據(jù)，用戶可以點(diǎn)擊相應(yīng)樣本進(jìn)行查詢。結(jié)果也包括miRNA表達(dá)heatmap圖、每個(gè)miRNA在該樣本以及其他樣本中的表達(dá)情況、數(shù)據(jù)來源、參考文獻(xiàn)以及外泌體提取方法。 SNP檢測(cè)標(biāo)書深圳
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)