WNT課題整包服務(wù)

來源: 發(fā)布時間:2021-10-29

piRNA-30473在DLBCL中升高,是DLBCL患者的不良預(yù)后因素

作者首先研究小RNA的表達水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過分析微陣列數(shù)據(jù),與預(yù)后不良組(PP)比較,在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達RNA的基礎(chǔ)上,作者進一步發(fā)現(xiàn)與預(yù)后良好(FPP)的患者相比,預(yù)后不良患者(PP)的piRNA-30473表達水平***升高(圖1B),且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(guān)(圖1C)。綜上所述,piRNA-30473可作為預(yù)后的生物標(biāo)志物,并可用于DLBCL患者的預(yù)后分層。 提供整體課題外包實驗構(gòu)思。WNT課題整包服務(wù)

褪黑素可減少TBI誘發(fā)的小鼠腦行為缺陷和病變體積

為了利用褪黑素對TBI誘導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果和病變體積的影響,進行了行為分析以及HE染色。關(guān)于線握測試,與假手術(shù)組相比,TBI在第1-8天導(dǎo)致運動表現(xiàn)顯著下降,但與TBI組相比,褪黑素和Lip-1的***改善了第2-6天的運動表現(xiàn)。在MWM測試中觀察到,與假手術(shù)組相比,TBI在第10-15天導(dǎo)致潛伏期延長,但是褪黑素和Lip-1***的TBI小鼠均表現(xiàn)出比TBI小鼠明顯更短的逃避潛伏期。曠場試驗中,與假手術(shù)組相比,TBI組的動物的總距離、中心移動距離和花費時間明顯縮短。褪黑素***可顯著逆轉(zhuǎn)上述參。HE染色顯示,褪黑素和Lip-1***的TBI組在TBI后第16天的病變體積明顯小于TBI組。兩者合計,結(jié)果提供了褪黑素***小鼠中TBI后改善運動,記憶和焦慮結(jié)局以及病變體積的證據(jù)。 武漢課題CRO深耕科研行業(yè)提高科研的高效。

上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)促進**發(fā)生和轉(zhuǎn)移,增加**對***干預(yù)的耐受性。TGF-b和Wnt通路的異常***誘導(dǎo)EMT。lncRNAs***影響EMT調(diào)控。2021年6月發(fā)表于Molecular Therapy-Nucleic Acids(IF=8.886)的文章“l(fā)ncRNA MIR210HG promotes the progression of endometrial cancer by spongingmiR-337-3p/137 via the HMGA2-TGF-b/Wnt pathway”對此展開了研究。在此,我們發(fā)現(xiàn)MIR210HG在子宮內(nèi)膜*組織中過表達,與不良預(yù)后相關(guān)。MIR210HG的沉默在體外***抑制了細胞增殖、遷移、侵襲和EMT表型的形成以及在體內(nèi)的**發(fā)生。生物信息學(xué)分析、RIP分析和熒光素酶分析表明,MIR210HG作為miR-337-3p和miR-137的分子海綿,調(diào)節(jié)HMGA2的表達。此外,MIR210HG過表達***增強了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因,而MIR210HG或HMGA2下調(diào)抑制了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因。我們在MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸上的發(fā)現(xiàn)說明了其作為子宮內(nèi)膜****發(fā)展的靶點的潛力。

2021年4月,加拿大University Ave和中國香港大學(xué)團隊與**研究所表觀遺傳學(xué)和基因組穩(wěn)定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發(fā)表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint  and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報道發(fā)現(xiàn)ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***,為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學(xué)意義,建立了一個小鼠模型,構(gòu)建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式,用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發(fā)展和進展。利用分子生物學(xué)方法,發(fā)現(xiàn)了一種新的機制,通過ATM磷酸化PTEN調(diào)節(jié)其細胞再分配,并有助于該蛋白的**抑制功能。使用motif和CHIP-seq預(yù)測影響基因簇表達的轉(zhuǎn)錄因子。

我們檢測到LPS處理的野生型小鼠原代肝細胞中Gsdmd-N明顯增加。相比之下,LPS處理不影響Caspase-11缺陷小鼠原代肝細胞的Gsdmd-N水平,且Gsdmd-N水平***低于野生型小鼠原代肝細胞。此外,LPS誘導(dǎo)野生型原代肝細胞中IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的表達。相反,在Caspase11缺陷的原發(fā)性肝細胞中,LPS誘導(dǎo)的IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的產(chǎn)生***減少。綜上所述,Caspase-11的缺失抑制了LPS誘導(dǎo)的Caspase-11和GSDMD的體外***。提供分子生物以及到后續(xù)動物建模的一整套服務(wù)。醫(yī)學(xué)科研課題

動物建模模型實驗的整體服務(wù)。WNT課題整包服務(wù)

三、原始表型和染色質(zhì)可及性

雖然基因表達反映了細胞身份的活躍狀態(tài),但順式調(diào)節(jié)元件(cre),包括啟動子和增強子,是決定細胞命運的潛在因素。因此,我們研究了npm1突變的AML樣本是否也會根據(jù)其順式調(diào)控景觀分層為原始和committed的集群。使用轉(zhuǎn)座酶可達染色質(zhì)測序(ATAC-seq)可達染色質(zhì)區(qū)域,以CREAM方法鑒定的**為重點,根據(jù)表達譜對AML樣本進行聚類,但有一個例外(圖3A)。我們的研究結(jié)果表明,啟動子區(qū)形成了**(啟動子:FDR = 11%,基因間:FDR = 2%;圖3B、C及補充圖19)。RUNX和GATA家族成員HOXC9和CTCF的dna結(jié)合位點基模只富集在原始亞型的COREs中,提示可能存在調(diào)控原始亞型基因的因素(圖3D,補充數(shù)據(jù)3).對承諾亞型中***可獲得的**進行基序富集分析,確定了CEBP、ATF家族成員、OCT2、IRF2、NFkB-p65、ESRRB和EGR2識別的共識序列,提示它們在committed亞型中可能發(fā)揮的作用(圖3D)補充數(shù)據(jù)。 WNT課題整包服務(wù)

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ),利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺,提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū),實驗平臺開放參觀,客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度,保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù):RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性,為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請:提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫,標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展,設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c,中標(biāo)率很高。

3.提供熱點**文獻技術(shù)支持,探討科研前沿?zé)狳c研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關(guān)研究

4.二代測序:轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗:DNA甲基化實驗(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗證實驗(靶基因驗證,過表達,干擾),基因突變及SNP檢測,F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實驗以及細胞增殖,凋亡,流式等細胞功能學(xué)實驗