MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關(guān)為了識(shí)別子宮內(nèi)膜*組中異常表達(dá)的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達(dá)陣列分析顯示332個(gè)lncRNA的表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。7個(gè)lncRNA表達(dá)上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊(duì)列中MIR210HG的表達(dá)也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達(dá)與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進(jìn)展過程中增加。MIR210HG的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移***相關(guān)(圖1E)。原位雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達(dá)水平高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達(dá)的子宮內(nèi)膜*患者生存率較低(圖1G)。高表達(dá)的外泌體CD44v6和C1QBP是預(yù)測(cè)PDAC患者預(yù)后和肝轉(zhuǎn)移的很有前途的生物標(biāo)志物。MCD誘導(dǎo)課題產(chǎn)學(xué)研合作
TFAP2B也有類似的模式，它調(diào)節(jié)遠(yuǎn)端腎單位的發(fā)育30。TFAP2B轉(zhuǎn)錄因子活性在粗升肢和遠(yuǎn)端曲小管中增加(圖3b,motif活性)，TFAP2B染色質(zhì)可及性增加(圖3b，基因活性)，TFAP2B轉(zhuǎn)錄增加(圖3b，基因表達(dá))。我們對(duì)遠(yuǎn)曲小管(DCT)、連接小管(CNT)和主細(xì)胞(PC)進(jìn)行了偽時(shí)間排序，這些細(xì)胞在snRNA和snATAC數(shù)據(jù)集中都形成了一組不同的轉(zhuǎn)錄相關(guān)細(xì)胞類型。在HNF4A中，觀察到近曲小管中有一個(gè)CCAN，在啟動(dòng)子、基因體和遠(yuǎn)端區(qū)域的差異開放區(qū)域(圖3c，紅框)之間有多個(gè)連接(紅色或藍(lán)色弧線)(圖3c)。流式課題CRO深耕科研行業(yè)提高科研的高效。
4、白樺素能改善小鼠血液、肝臟和脂肪組織中的脂質(zhì)參數(shù)
測(cè)量了血液和其他組織中的脂質(zhì)水平，如圖5所示。洛伐他汀和白樺素處理的小鼠的血清總膽固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）的水平顯著低于對(duì)照***的小鼠（圖5A和5B）。值得注意的是，與洛伐他汀相似，白樺素降低了LDL膽固醇（LDL-c）的含量并增加了HDL膽固醇（HDL-c）（圖5C和5D）。有趣的是，盡管白樺素和洛伐他汀均降低了肝臟的TC水平，但只有白樺素顯著降低了肝臟的TG含量（圖5E和5F）。組織學(xué)分析表明，白樺素可以減少白色脂肪細(xì)胞組織（WAT）和棕色脂肪細(xì)胞組織（BAT）的細(xì)胞大小，而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細(xì)胞的大?。▓D5G）。油紅色O切片染色表明，與用WD喂養(yǎng)的對(duì)照***小鼠的肝臟相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質(zhì)蓄積（圖5G）。這與洛伐他汀和白樺素降低肝脂質(zhì)含量的先前數(shù)據(jù)一致（圖5E和5F）。
2）USP35敲除促進(jìn)肺*細(xì)胞的鐵死亡
我們研究了shUSP35介導(dǎo)的**抑制是否可歸因于細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細(xì)胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細(xì)胞死亡。鐵死亡是一種新的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡，它與包括肺*在內(nèi)的**生長(zhǎng)的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。因此，我們使用兩種鐵死亡抑制劑，F(xiàn)er-1和Lip-1，探索了鐵死亡是否導(dǎo)致USP35沉默后的肺細(xì)胞死亡。如圖2A，B所示，鐵死亡抑制阻斷了H460和H1299細(xì)胞中shUSP35介導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在shUSP35***的細(xì)胞中，集落形成被抑制，但被Fer-1和Lip1破壞(圖2C)。 生命科學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的精細(xì)研究。
6、白樺素降低***的發(fā)展
用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對(duì)***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對(duì)照（鹽），洛伐他?。?0mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入量和體重（圖7A-7B）。在經(jīng)白樺素處理的小鼠肝臟中，SREBP-1c和SREBP-2降低，脂質(zhì)合成基因（包括HMGCS，HMGCR和FAS）下調(diào)（圖7C）。但是，洛伐他汀可上調(diào)HMGCR和FAS基因的表達(dá)（圖7C）。白樺素極顯著降低了血液中的TC，TG和LDL-c的含量，并增加了HDL-c。洛伐他汀具有類似的作用，只是它不降低TG（圖7D–7G）。與對(duì)照處理的小鼠相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的主動(dòng)脈斑塊的數(shù)量和大小顯著降低（圖7H和7I）。特別是，主動(dòng)脈弓（圖7J）和胸主動(dòng)脈（圖7K）的病變區(qū)域明顯較小。以上數(shù)據(jù)表明，白樺素降低了WD喂養(yǎng)的LDLR敲除小鼠***病變的形成，并穩(wěn)定了主動(dòng)脈根部粥樣硬化斑塊。
總之，本文確定了SREBP的一種特定的小分子抑制劑，即betulin白樺素，可以降低脂質(zhì)水平，增強(qiáng)胰島素敏感性并減少***斑塊的形成。 這些數(shù)據(jù)支持以下觀點(diǎn)：抑制SREBP途徑可能是***II型糖尿病和***的有用策略。 Betulin可以作為藥物控制代謝性疾病的主要化合物。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。壞死性小腸課題
促*分泌體通過外泌體傳遞和運(yùn)輸是轉(zhuǎn)移前微環(huán)境形成和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。MCD誘導(dǎo)課題產(chǎn)學(xué)研合作
METTL3介導(dǎo)APCmRNA上的m6A上調(diào)
為了確定METTL3促進(jìn)**細(xì)胞增殖的機(jī)制，檢測(cè)了METTL3在ESCC細(xì)胞上轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中的作用。METTL3缺失降低了KYSE180細(xì)胞中m6A的總豐度。甲基化RNA免疫沉淀（MeRIP）和m6A特異性抗體，然后進(jìn)行RNA測(cè)序（MeRIP-seq），發(fā)現(xiàn)KYSE180的mRNA中鑒定的m6A位點(diǎn)與RRACH序列一致。m6A信號(hào)在mRNAs的終止密碼子和3′-非翻譯區(qū)富集。
在MeRIP-seq中METTL3缺失減少了1101個(gè)基因的mRNAs中1199個(gè)m6A峰。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序發(fā)現(xiàn)METTL3缺失調(diào)節(jié)2973個(gè)基因的表達(dá)。二者取交集發(fā)現(xiàn)共有93個(gè)基因重疊。MeRIP-seq中細(xì)胞成分（CC）項(xiàng)的基因本體（GO）富集分析表明，在METTL3缺失的KYSE180細(xì)胞中，β-連環(huán)蛋白降解復(fù)合物（的基因組（包括APC）中m6A水平***降低。 MCD誘導(dǎo)課題產(chǎn)學(xué)研合作
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)