雖然這些使用大量RNA和DNA樣本的轉(zhuǎn)錄組和表觀基因組甲基組研究清楚地確定了d-流和s-流對體內(nèi)ECs的差異影響，但這些研究的解釋有一些局限性。雖然我們的大塊RNA和DNA制劑中富含來自腔內(nèi)沖洗的ec，但不可避免的是它們包含了一些存在于內(nèi)膜中的其他細胞類型，尤其是PCL手術(shù)后的lca。例如，我們觀察到早在PCL后12小時，LCA樣本中與免疫細胞和間充質(zhì)細胞相關(guān)的許多基因的表達增加;然而，我們不能確定這些改變是由于非內(nèi)皮細胞浸潤內(nèi)膜所致，還是由于內(nèi)皮細胞的d-流所致。LAG抗體***富集ciRS-7但未富集circNDUFB2.推薦標書創(chuàng)新服務(wù)
乳腺*(BrCa)是世界范圍內(nèi)**常見的**，診斷為IV期患者的5年相對生存率有所下降。晚期BrCa被認為是不可***的，目前仍缺乏有效的***策略。識別和表征新的**抑制基因?qū)τ诮⒂行У耐砥贐rCa預(yù)后生物標志物或***靶點非常重要。2021年3月發(fā)表于Theranostics（IF=11.556）的文獻“TumorsuppressorDRD2facilitatesM1macrophagesandrestrictsNF-κBsignalingtotriggerpyroptosisinbreastcancer”對此展開了研究。在本文中，在BrCa中，DRD2被發(fā)現(xiàn)由于啟動子甲基化而下調(diào)。DRD2的高表達與更長的生存時間正相關(guān)，尤其是在HER2陽性患者中。DRD2還能促進BrCa細胞對紫杉醇的敏感性。DRD2異位表達***抑制BrCa**發(fā)生。在體內(nèi)和體外，DRD2也能誘導(dǎo)細胞凋亡和壞死。DRD2通過與β-arrestin2、DDX5和eEF1A2相互作用抑制NF-κB信號通路的***。有趣的是，DRD2還調(diào)節(jié)微環(huán)境，促進巨噬細胞M1極化，并觸發(fā)GSDME執(zhí)行的焦亡。推廣標書動物模型構(gòu)建促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發(fā)***展有關(guān)。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調(diào)控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預(yù)測乳腺*良好的臨床預(yù)后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調(diào)節(jié)乳腺*生長和進展的關(guān)鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。
2）Pex增強肝衛(wèi)星細胞(HSCs)的活性
為了證實Pex的生物學功能，將原代小鼠肝細胞與Pex孵育，Pex被受體細胞吸收。然后使用免疫熒光染色對原發(fā)性肝細胞的類型進行表征，結(jié)果顯示，desmin+HSCs和F4/80+Kupffer細胞吸收了Pex(圖2A)。我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響，發(fā)現(xiàn)Pex***增強了HSCs的增殖和遷移能力(圖2B和C)。Pex與Npex處理的HSCs的凋亡沒有***差異(圖2D)。westernblot和免疫熒光檢測結(jié)果顯示，Pex***上調(diào)α-SMA的表達，說明Pex能促進HSC的活化(圖2E和F)。我們觀察到Pex可以通過下調(diào)vitronectin和tenascinC的表達，上調(diào)collagenI和fibronectin的表達來調(diào)節(jié)HSCs中的ECM分泌(圖2G)。 miR-127-3p是一種*****因子可下調(diào)CDKN3/E2F1軸的活性。
然后利用SCENIC通過分化軌跡識別出HSPCs和成熟血細胞中162個調(diào)節(jié)子，其中HLF和HOXA9是HSCs/MPPs中的主要調(diào)節(jié)子，且HSC/MPPs簇在轉(zhuǎn)錄上為高度未成熟的細胞群(圖2D)。鑒定了一個增殖的MEMPs- cycle群體，92%的MEMPs處于G2M/S期，而65%的MEMPs處于G2M/S期(圖2E)。此外，研究者對HSCs/MPPs- cycle和HSCs/MPPs進行DE分析，結(jié)果顯示HSCs/MPPs- cycle增加了糖酵解相關(guān)基因的表達，除了HSCs/MPPS-Cycle簇中存在轉(zhuǎn)錄啟動外，HSCs/MPPs和HSCs/MPPs-Cycle之間沒有其它轉(zhuǎn)錄差異。WB結(jié)果顯示結(jié)腸中炎癥分子的相對表達似乎低于脊髓中的。推薦標書服務(wù)價格
我們進行了熒光素酶報告基因檢測.推薦標書創(chuàng)新服務(wù)
二、YTHDF1缺乏可抑制胃*進展和轉(zhuǎn)移
YTHDF1在不同胃*細胞株中的蛋白表達水平，遠高于正常胃腺細胞GES-1。為了進一步探討YTHDF1在胃*中的作用，采用了胃*細胞系、細胞系來源的異種移植(CDX)和PDX模型(圖2A)。首先，通過產(chǎn)生兩種穩(wěn)定的shRNA表達人胃*細胞株MGC-803和HGC-27，研究了YTHDF1的抑制作用，這兩種細胞株在所有被檢測的胃*細胞株中YTHDF1的表達相對較高(補充圖S2B)。YTHDF1基因敲除確實降低了胃*細胞的增殖(圖2B)。此外，在MGC-803和HGC-27細胞中YTHDF1敲除降低細胞的遷移和侵襲能力(圖2C)。隨后通過皮下注射YTHDF1敲除的MGC-803細胞到免疫缺陷裸鼠，研究YTHDF1的抑制是否會影響體內(nèi)胃*的發(fā)生。 推薦標書創(chuàng)新服務(wù)
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗