6.水蘇糖減輕DHEA誘導(dǎo)的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙
為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用，DHEA處理的大鼠給予200mg/kg水蘇糖12天。水蘇糖給藥對體重沒有明顯影響(圖8A)，但改善了PCOS大鼠的動情周期紊亂(圖8B)。H&E染色表明，水蘇糖可減少卵巢囊泡數(shù)量，增加黃體形成(圖8C-E)。水蘇糖還可***降低PCOS大鼠血清睪酮水平的升高(圖8F)。上述結(jié)果提示水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙，改善了卵巢組織病理損傷。
綜上所述，Tempol通過降低腸道氧化應(yīng)激、恢復(fù)腸道失調(diào)、調(diào)節(jié)腸道微生物和宿主代謝產(chǎn)物之間的相互作用來保護DHEA誘導(dǎo)的多囊卵巢綜合征(PCOS)(圖9)。這些結(jié)果表明Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。 TIMEOR用于推斷基因調(diào)控事件之間的關(guān)系。內(nèi)分泌課題地區(qū)科學(xué)基金
單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué) (scRNA-Seq) 模塊
scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達隨年齡增長的組織和細胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細胞類型或亞型的基因表達模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細胞 RNA 測序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細胞類型注釋和細胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老，以及老年 COVID-19 患者中人類循環(huán)免疫細胞的單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)景觀。 cancer課題動物模型構(gòu)建促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉(zhuǎn)移前微環(huán)境形成和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。
2、CFL1的高表達與HCC的不良預(yù)后相關(guān)單變量分析顯示，**大小、**數(shù)量、TNM分期、靜脈浸潤、HBV***和CFL1水平與HCC患者的總體生存率***相關(guān)（表2）。多變量分析顯示，***大小、**數(shù)量、靜脈浸潤和CFL1水平是HCC總體生存率的**預(yù)后指標(biāo)（表2）。并且，可以看出CFL1的高表達與HCC的不良預(yù)后相關(guān)。
3、CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲如圖2所示，在高表達CFL1的HCCLM3和MHCC97h細胞中，敲除CFL1(圖2A)。隨后實驗發(fā)現(xiàn)敲除CFL1后HCCLM3和MHCC97h細胞的增殖，遷移和侵襲能力被抑制，表明CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲。
4、CLF1敲除抑制小鼠HCC的生長和肺部轉(zhuǎn)移隨后，作者在體內(nèi)進一步驗證CLF1的功能。結(jié)果如圖3所以，敲除CFL1后***降低了HCC細胞的**體積和**，并減少了肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)數(shù)量。IHC表明CLF1的敲除也導(dǎo)致EMT相關(guān)蛋白的抑制?？傊珻LF1敲除抑制小鼠HCC的生長和肺部轉(zhuǎn)移。
5、CFL1是HIF-1α在HCC細胞中的下游靶基因為了闡明低氧對HCC中CFL1表達的影響，將HCCLM3和Hep3B細胞在低氧培養(yǎng)箱中培養(yǎng)48h。結(jié)果發(fā)現(xiàn)低氧誘導(dǎo)導(dǎo)致CFL1的表達升高，但是當(dāng)HIF-1α敲除后，低氧誘導(dǎo)并不能提高CFL1的表達，并且使用HIF-1α的抑制劑處理HCCLM3和Hep3B細胞，也能降低因低氧誘導(dǎo)導(dǎo)致CFL1表達升高（圖4A-F）。ChIP-PCR檢測進一步發(fā)現(xiàn)，HIF-1α和HIF-1β與HCC細胞CFL1啟動子中的HRE直接結(jié)合（圖4G）。在低氧條件下，轉(zhuǎn)染HRE熒光素酶質(zhì)?；駽FL1啟動子-熒光素酶質(zhì)粒的HEK293T細胞中熒光素酶報告基因活性升高（圖4H）。 zVAD預(yù)處理也略微增加了IR后PTEN-398A細胞中未解決的DNA損傷灶的數(shù)量。
5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用
為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學(xué)功能，我們將circMAPK1ATG突變質(zhì)粒、circMAPK1IRES突變質(zhì)粒和circMAPK1過表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到MKN45和BGC823細胞中。如預(yù)期的那樣，當(dāng)轉(zhuǎn)染ATG突變質(zhì)粒和IRES突變質(zhì)粒時，沒有出現(xiàn)circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術(shù)顯示，處于S期的GC細胞數(shù)量也明顯減少(圖5g)。然而，當(dāng)circMAPK1的ATG或IRES序列發(fā)生突變時，MKN45和BGC823細胞的增殖能力沒有明顯變化。 我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。醫(yī)學(xué)相關(guān)課題免費設(shè)計
課題CRO服務(wù)找上海英拜。內(nèi)分泌課題地區(qū)科學(xué)基金
創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問題，每年有超過5000萬新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過程中，會發(fā)生各種形式的細胞死亡，包括細胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機理。***我們講一篇蘇州大學(xué)團隊在JOURNAL OF PINEAL RESEARCH（IF=14.526）期刊發(fā)表的題名為Deletion of ferritin H in neurons counteracts the protective effect of melatonin against traumatic brain injury-induced ferroptosis的文獻。該文獻主要講述褪黑素通過FTH調(diào)節(jié)TBI中鐵死亡。內(nèi)分泌課題地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
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