D.箱形圖描述了在0 I級(jí)aGvHD患者和II IV級(jí)aGvHD患者移植前時(shí)間點(diǎn)預(yù)測(cè)ASVs的對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)化相對(duì)豐度。在aGvHD 0級(jí)I和II級(jí)IV的患者中基于樹的稀疏LDA識(shí)別出普雷沃氏科和放線菌科ASVs的E軌跡，包括ASV 226和ASV 568，這些ASV 226和ASV 568可以預(yù)測(cè)aGvHD(粗體線).
六、急性GvHD的嚴(yán)重程度可以在造血干細(xì)胞移植前同時(shí)從所有三個(gè)身體部位的微生物群預(yù)測(cè)
在一個(gè)聯(lián)合模型中，來自所有三個(gè)身體部位的分類群都可以預(yù)測(cè)HSCT之前樣本的aGvHD嚴(yán)重程度(圖6)。該報(bào)道發(fā)現(xiàn)了7種預(yù)測(cè)性asv，其中2種來自腸道，1種來自口腔，1種來自鼻子，2種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子中發(fā)現(xiàn)，1種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子和腸道中發(fā)現(xiàn)(圖6A)。3個(gè)類群(副弧菌屬ASV_131、放線菌屬ASV_568和梭菌屬ASV_166)起源于后來發(fā)展為II級(jí)和IV級(jí)aGvHD的患者。一致地，這些asv的log-transformed相對(duì)豐度在檢查前、適應(yīng)開始和HSCT當(dāng)天，在aGvHD分級(jí)為II級(jí)和IV級(jí)的患者中大多高于那些表現(xiàn)為0級(jí)和I級(jí)的患者(圖6B)。所有七個(gè)分類單元都在CTREE回歸框架中從所有身體部位識(shí)別出來，在身體站點(diǎn)特異性支持向量機(jī)線性核(svmLinear)模型和/或Boruta特征選擇和/或CTREE回歸框架中也檢測(cè)到(圖6C)。 我們進(jìn)行了熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè).推薦標(biāo)書免費(fèi)設(shè)計(jì)
4）Pex來源的CD44v6對(duì)于HSCs的***是必要的，但不是充分的
我們之前的研究揭示了CD44v6參與調(diào)控PDAC細(xì)胞的IGF-1通路。因此，我們首先驗(yàn)證了CD44v6在外泌體中的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)CD44v6在Pex中的表達(dá)水平明顯高于Npex(圖5A)。為了研究CD44v6是否能夠被傳遞到受體細(xì)胞中，我們采用蛋白合成抑制劑環(huán)己酰亞胺檢測(cè)加入Pex后CD44v6的蛋白水平。westernblot分析顯示，加入Pex后，HSCs中CD44v6的表達(dá)水平明顯增加(圖5B)。與Npex-孵育的細(xì)胞相比，CD44v6的表達(dá)水平保持不變(圖5B)。我們還進(jìn)行了免疫熒光分析，檢測(cè)出HSC膜中CD44v6與Pan-cadherin共定位(圖5C)。這些結(jié)果表明，Pex可將CD44v6輸送到HSC膜 泌尿標(biāo)書地區(qū)科學(xué)基金FMT處理促進(jìn)神經(jīng)元存活和突觸重建。
m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個(gè)由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識(shí)別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關(guān)。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達(dá)在LUAD中被抑制，且與臨床預(yù)后差相關(guān)
為了驗(yàn)證m6A閱讀器在肺*的表達(dá)，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達(dá)下調(diào)，而結(jié)合Oncomine數(shù)據(jù)庫和Kaplan-Meier圖譜進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(guān)(圖1D)，這證實(shí)了YTHDC2與LUAD存在負(fù)相關(guān)的關(guān)系。
PTEN包含一個(gè)n端磷酸酶結(jié)構(gòu)域，它可以使脂質(zhì)細(xì)胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過程，包括細(xì)胞代謝、存活、增殖、凋亡、生長和遷移。這些基本的細(xì)胞過程，當(dāng)解除控制時(shí)，可以促進(jìn)或驅(qū)動(dòng)惡性表型。
PTEN功能突變的體細(xì)胞丟失在多種人類**中被發(fā)現(xiàn)，包括乳腺*、子宮內(nèi)膜*、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、皮膚*和前列腺*。PTEN缺失是乳腺*中常見的事件，與加速進(jìn)展和不良預(yù)后密切相關(guān)。特別是PTEN的表達(dá)已經(jīng)被提出在人表皮生長因子受體2(HER2)過表達(dá)乳腺*中發(fā)揮重要作用。HER2是表皮生長因子受體家族的一員，具有酪氨酸激酶活性。它的過表達(dá)，在大約15-20%的乳腺*病例中觀察到，與侵襲性臨床行為和不良預(yù)后相關(guān)。曲妥珠單抗是一種與HER2胞外結(jié)構(gòu)域具有高親和力的單克隆抗體，是一種有效的***HER2陽性乳腺*患者的方法。PTEN表達(dá)檢測(cè)的總有效率約為70%，而PTEN表達(dá)陰性患者的總有效率*為20%。 NSCLC中circNDUFB2下調(diào).
越來越多的證據(jù)表明**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）和外泌體在轉(zhuǎn)移前niche（生態(tài)位）形成中發(fā)揮重要作用。TAMs是轉(zhuǎn)移前生態(tài)位形成和結(jié)直腸*肝轉(zhuǎn)移(CRLM)的基礎(chǔ)。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機(jī)制仍然很大程度上未知。本研究發(fā)現(xiàn)**來源外泌體miR-934可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化，進(jìn)而促進(jìn)CRC的肝轉(zhuǎn)移。該文于2020年11月發(fā)表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達(dá)升高與CRLM進(jìn)展及預(yù)后不良呈正相關(guān)
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數(shù)據(jù)庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達(dá)譜，發(fā)現(xiàn)miR-934是在4期**中高表達(dá)差異表達(dá)*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個(gè)CRC組織按有無肝轉(zhuǎn)移分為兩組，發(fā)現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移組與未轉(zhuǎn)移組相比，組織和血清miR-934表達(dá)上調(diào)（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進(jìn)展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個(gè)CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達(dá)，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達(dá)明顯上調(diào);miR-934表達(dá)增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復(fù)發(fā)呈正相關(guān)，尤其是在肝轉(zhuǎn)移的病例中（Fig.1e）。
在786-O細(xì)胞中穩(wěn)定轉(zhuǎn)染靶向circSDHC的shRNA.推薦標(biāo)書整體服務(wù)
SCI小鼠的握力在損傷后逐漸持續(xù)恢復(fù)。推薦標(biāo)書免費(fèi)設(shè)計(jì)
一、上傳數(shù)據(jù)
可以上傳原始的fast文件，也可以上傳時(shí)序count表達(dá)文件。按照數(shù)據(jù)情況填寫以下6個(gè)問題，然后點(diǎn)擊“Run”開始進(jìn)行質(zhì)控
二、初級(jí)分析
數(shù)據(jù)質(zhì)控合格后，進(jìn)行初級(jí)分析，包括：差異表達(dá)量計(jì)算、基因簇分析。差異計(jì)算方法包括ImpulseDE2、NextmaSigPro、DESeq2，可以根據(jù)實(shí)際情況自由選擇。
三、次級(jí)分析
次級(jí)分析用于評(píng)估豐富度、因子結(jié)合和時(shí)間關(guān)系。我們可以選擇不同類型的分析來分析初級(jí)分析中獲得的基因簇，即Enrichment，用于識(shí)別基因簇中高表達(dá)的基因；FactorBinding，使用motif和CHIP-seq預(yù)測(cè)影響基因簇表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子；TemporalRelations，識(shí)別轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（GRN）。
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7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)