USP35敲除增加了脂質(zhì)活性氧的產(chǎn)生和丙二醛的產(chǎn)生(圖2D)。過量的活性氧導(dǎo)致多不飽和脂肪酸氧化損傷并分裂成各種產(chǎn)物，包括HETEs。我們觀察到，USP35沉默促進(jìn)了H460和H1299細(xì)胞中5-HETE、11-HETE和15-HETE的釋放，而不影響12-HETE的釋放(圖2F)。GSH/GPX4為基礎(chǔ)的ROS***機(jī)制在防止鐵缺乏期間的脂質(zhì)過氧化中起著不可或缺的作用。研究表明在USP35缺乏的細(xì)胞中GSH水平降低并伴隨著對(duì)GPX4活性的抑制(圖2G，H)。此外，shUSP35***細(xì)胞中的鐵和Fe2+水平***高于對(duì)照組。相比之下，補(bǔ)充GSH或鐵螯合劑***減少了shUSP35***細(xì)胞的細(xì)胞死亡和集落形成(圖2K，L)。因此，我們得出結(jié)論，鐵死亡有助于USP35敲除誘導(dǎo)的肺*細(xì)胞死亡。致力于醫(yī)學(xué)相關(guān)領(lǐng)域的實(shí)驗(yàn)技術(shù)服務(wù)和相關(guān)生物醫(yī)學(xué)課題的研究。焦亡生物相關(guān)課題服務(wù)兩年
3）APP/PS1小鼠大腦皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4水平升高
我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因AD小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測(cè)APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質(zhì)GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質(zhì)區(qū)GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4陽(yáng)性染色強(qiáng)度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細(xì)胞共定位陽(yáng)性的受損星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量***增加(圖3C)。這些結(jié)果提示APP/PS1小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞受損時(shí)NOX4蛋白水平升高。 單細(xì)胞相關(guān)課題課題動(dòng)物模型構(gòu)建醫(yī)學(xué)整體課題外包服務(wù)。
肝細(xì)胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進(jìn)展的確切分子機(jī)制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導(dǎo)的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Translational Medicine》IF：7.919期刊上。
1、CFL1在HCC中高表達(dá)門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素。取3對(duì)HCC和配對(duì)的PVTT組織進(jìn)行iRTAQ檢測(cè)，挖掘到946個(gè)差異表達(dá)蛋白。圖1A列舉了*****上調(diào)的10個(gè)蛋白，其中CFL1在HCC中***高表達(dá)。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織，HCC和PVTT組織中表達(dá)逐漸上調(diào)（圖1B-C）。隨后在100對(duì)HCC和**組織，以及6株細(xì)胞系中檢測(cè)了CFL1的表達(dá)，證實(shí)CFL1在HCC中高表達(dá)。
circRNA是一種新型的非編碼RNA，已被報(bào)道通過多種機(jī)制參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。MAPK通路是一種常見的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細(xì)胞增殖、炎癥和凋亡，在**中起著特別重要的作用。然而，與MAPK通路相關(guān)的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此，小編為大家?guī)硪黄?021年4月發(fā)表于影響因子為15.302的雜志Molecular Cancer上的文章“A novel protein encoded by circMAPK1 inhibits progression of gastric cancer by suppressing activation of MAPK signaling”。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1在胃*組織中較鄰近正常組織表達(dá)下調(diào)。重要的是，較低的circMAPK1表達(dá)預(yù)示著GC患者較差的生存。CircMAPK1在體內(nèi)外均能抑制胃*細(xì)胞的增殖和侵襲。接下來，我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1編碼了一個(gè)長(zhǎng)度為109個(gè)氨基酸的新蛋白。通過一系列功能實(shí)驗(yàn)，我們證實(shí)了circMAPK1通過編碼的蛋白MAPK1-109aa發(fā)揮了抑制**的作用。在機(jī)制上，**抑制因子MAPK1-109aa通過競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合MEK1來抑制MAPK1的磷酸化，從而抑制MAPK1及其下游因子在MAPK通路中的***?？梢陨蟼髟嫉膄ast文件。
與coaccessibilityscore較高的Cicero連接相比，coaccessibilityscore較低的Cicero連接在GeneHancerdoubleelite數(shù)據(jù)庫(kù)中的可能性較小(p<2.21016，卡的平方)。在近端曲小管內(nèi)，大部分Cicero連接要么在啟動(dòng)子區(qū)域內(nèi)，要么在啟動(dòng)子和另一個(gè)位置之間(圖3d)，這種分布在其他細(xì)胞類型中也類似(補(bǔ)充圖11)。轉(zhuǎn)錄因子活性與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)有適度的相關(guān)性(Pearsonr2=0.36,p值=4.21012，圖3e)。推測(cè)motif活性與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)呈正相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子可能在DAR中扮演轉(zhuǎn)錄***因子的角色，而負(fù)相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子則扮演轉(zhuǎn)錄抑制因子的角色。令人驚訝的是，糖皮質(zhì)***受體(NR3C1)的motif活性與表達(dá)呈正相關(guān)，而礦皮質(zhì)***受體(NR3C2)則呈負(fù)相關(guān)(圖3f)。阻斷atm依賴的磷酸化會(huì)損害DNA損傷后PTEN的亞細(xì)胞再分配炎癥因子課題推薦咨詢
我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測(cè)序基因表達(dá)譜。焦亡生物相關(guān)課題服務(wù)兩年
此外，流式細(xì)胞儀分析證實(shí)，第 7 天胰腺中CD11b + F4/80 + CD206 +巨噬細(xì)胞顯著減少，這與免疫熒光數(shù)據(jù)一致。在總 CD11b +單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞中，成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80 + MHCII hi ) 減少，而未成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80 mid MHCII - ) 在第 7 天增加，此時(shí)胰腺巨噬細(xì)胞在 ADM 階段（第 3 天）短暫消耗。F4/80 mid MHCII -巨噬細(xì)胞表達(dá)更高水平的 CCR2 和 TNFα，表明它們與炎癥單核細(xì)胞（CD11b + Ly6C hi CCR2 +）分化并可能導(dǎo)致組織損傷。上述結(jié)果表明，ADM期胰腺巨噬細(xì)胞的耗竭（以M2樣表型為主），將觸發(fā)炎性單核細(xì)胞再次流入胰腺，從而在第7天造成組織損傷。焦亡生物相關(guān)課題服務(wù)兩年
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