一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質(zhì)組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平
為了研究創(chuàng)傷性腦損傷的機制，我們使用了一個具有良好特征的創(chuàng)傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應(yīng)激顆粒和泛素病理，以識別和研究創(chuàng)傷性腦損傷后大腦蛋白質(zhì)組的變化(圖1A)。對暴露于重復TBI的三齡果蠅幼蟲大腦中的2000個蛋白質(zhì)進行了無偏性蛋白質(zhì)組學分析(w1118)，發(fā)現(xiàn)361個蛋白質(zhì)在創(chuàng)傷損傷后發(fā)生了***變化(p 0.05，學生t檢驗)?；诨虮倔w論(GO)的復雜網(wǎng)絡(luò)分析在BiNGO (Cytoscape 3)中對tbi相關(guān)腦蛋白質(zhì)組與非tbi對照進行了關(guān)聯(lián)分析，確定了不同類別的改變蛋白，其中大多數(shù)上調(diào)(圖1B和C;圖1圖補充1A-E;補充文件1和3)。TBI后上調(diào)的比較高類別是微管細胞骨架、蛋白質(zhì)折疊和蛋白酶體。 FMT可能通過***NF -κB信號通路來緩解腸道炎癥。纖維化標書深圳
2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質(zhì)導向蛋白質(zhì)組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內(nèi)源性AR周圍染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò)(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(luò))的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關(guān)蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數(shù)據(jù)，揭示SMARCA4和AR在染色質(zhì)上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質(zhì)可及性和表達，也抑制了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質(zhì)的可及性，但它影響了更多的雄***調(diào)節(jié)基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小?？傊?，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。VEGF標書中標率高我們使用miR-127-3p抑制劑和模擬物在circSDHC缺失或過表達后進行拯救實驗.
導語：骨是一個動態(tài)***，通過破骨細胞和成骨細胞的協(xié)調(diào)產(chǎn)生自我修復潛力。衰老過程中骨的自我修復能力明顯受損。間充質(zhì)骨祖細胞（OPCs）向骨形成表面的遷移是成骨細胞生成的初始步驟，OPCs的遷移能力在衰老過程中是否受到損害，以及它如何促成衰老相關(guān)的骨形成減少仍不清楚。***，lncRNA粉墨登場，演繹著不一樣的精彩故事。
1.衰老過程中骨形成減少伴隨OPCs向骨形成表面遷移減少，lnc-PMIF表達升高
收集衰老小鼠模型的骨標本，分析動態(tài)骨組織形態(tài)，發(fā)現(xiàn)老年小鼠的礦化沉積率(MAR)和骨形成率(BFR/BS)均***降低，表明衰老期間小鼠的骨形成減少。從小鼠中分離出BMSCs，RNA-Seq分析發(fā)現(xiàn)老年BMSCs中遷移相關(guān)基因均下調(diào)。老年和年輕小鼠BMSCs成骨誘導7d后ALP活性和成骨誘導14d后鈣礦物質(zhì)沉積相當，表明BMSCs的成骨潛能在衰老過程中沒有改變。
七、YTHDF1-FZD7-b-catenin軸促進胃*進展
A和B, Western blot分析YTHDF1、FZD7、B -catenin和***的B -catenin在YTHDF1敲低的MGC-803 (A)和HGC-27 (B)細胞中轉(zhuǎn)染FZD7構(gòu)建物或空載體對照。C和D，如上所述MGC-803 (C)和HGC-27 (D)細胞的增殖。E，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的遷移分析。F，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的侵襲分析。G，熱圖顯示YTHDF1, FZD7，(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達結(jié)果(n= 79)。H, YTHDF1、FZD7和(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達的相關(guān)性分析(n= 79;Pearson和Spearman相關(guān)檢驗)。I，三對胃**及鄰近正常組織中YTHDF1、FZD7、活化b-catenin的代表性IHC芯片結(jié)果。J，胃*患者YTHDF1、FZD7、(total) b-catenin (low, n 39; high, n 40)及總生存率Kaplan Meier分析(log-rank with Mantel Cox test)。K，顯示YTHDF1如何調(diào)節(jié)b-catenin信號通路促進胃*進展的示意圖。 PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。
2）SsD響應(yīng)相關(guān)基因和通路的鑒定
為了進一步確定可能與白血病細胞中SsD敏感性相關(guān)的潛在靶點，我們對SsD處理過的NB4細胞進行了RNA測序。我們共發(fā)現(xiàn)3732個上調(diào)基因和3442個下調(diào)基因(圖2A)。為了揭示SsD的潛在機制，我們進行了富集分析并研究了差異基因相關(guān)的通路。我們篩選了上調(diào)和下調(diào)基因富集的**個通路(圖2B)。此外，我們使用GSEA研究SsD處理影響的信號通路(圖2C)。我們的數(shù)據(jù)顯示，SsD處理導致MYC靶點、E2F靶點和G2M檢查點信號級聯(lián)受到抑制。有趣的是，這些發(fā)現(xiàn)與FTO抑制劑和內(nèi)源性FTO的下調(diào)抑制的信號通路相一致。因此，SsD的抑制作用可能有助于FTO抑制細胞周期和增殖(圖2D-E)。此外，絕大多數(shù)通過FTO敲低而上調(diào)的信號通路對SsD富集，同樣，絕大多數(shù)被SsD抑制的信號通路也被FTO敲低而抑制(圖2F)。更重要的是，SsD介導的m6A相關(guān)基因的變化具有***的一致性(圖2G)。綜上所述，SsD可能參與了FTO介導的m6ARNA甲基化途徑。 TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。鐵死亡標書省自然科學基金
采用UPGMAPCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性.纖維化標書深圳
在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護作用被**取消
為了進一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達水平?jīng)]有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質(zhì)（xCT，Cox2、4HNE）的表達。另外，用褪黑素***Fth- KO小鼠并沒有統(tǒng)計學上降低GSH和MDA以及4HNE的水平，和FJB陽性細胞的數(shù)目。這些結(jié)果表明褪黑素沒有統(tǒng)計學上減少TBI引起的鐵死亡和神經(jīng)元變性。 纖維化標書深圳
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1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗