***我們來(lái)講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個(gè)整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標(biāo)志物的數(shù)據(jù)庫(kù)，包括四種主要類(lèi)型的分子生物標(biāo)記（化學(xué)，蛋白質(zhì)，DNA [遺傳]和核型）和四種生物標(biāo)記類(lèi)別（診斷，預(yù)測(cè)，預(yù)后和暴露）。MarkerDB提供的信息包括：生物標(biāo)志物名稱(chēng)和同義詞，相關(guān)條件或病理，詳細(xì)的疾病描述，詳細(xì)的生物標(biāo)志物描述，生物標(biāo)志物特異性，敏感性和ROC曲線，標(biāo)準(zhǔn)參考值（對(duì)于蛋白質(zhì)和化學(xué)標(biāo)志物），變體（對(duì)于SNP或遺傳標(biāo)志物） ），序列信息（用于遺傳和蛋白質(zhì)標(biāo)記），分子結(jié)構(gòu)（用于蛋白質(zhì)和化學(xué)標(biāo)記），組織或生物流體來(lái)源（用于蛋白質(zhì)和化學(xué)標(biāo)記），染色**置和結(jié)構(gòu)（用于遺傳和核型標(biāo)記），臨床批準(zhǔn)狀態(tài)和相關(guān)文獻(xiàn)參考。腸道微生物群和循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的聯(lián)系.TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
現(xiàn)今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類(lèi)：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類(lèi)實(shí)體**中的的生物學(xué)功能吸引了越來(lái)越多的關(guān)注，但是其在**發(fā)生中的生物學(xué)機(jī)制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關(guān)蛋白之間的相關(guān)作用更是為未可知。本研究***發(fā)現(xiàn)一個(gè)5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過(guò)與RBM17結(jié)合誘導(dǎo)可變剪切進(jìn)而促進(jìn)**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發(fā)表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerResearch》期刊上。鐵死亡標(biāo)書(shū)深圳FMT處理可能促進(jìn)了創(chuàng)傷性脊髓損傷后神經(jīng)元的存活和軸突再生。
雄***和雄***受體(AR)是******轉(zhuǎn)錄因子(TF)，是驅(qū)動(dòng)前列腺*(PCa)發(fā)***展的關(guān)鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點(diǎn)。雄***剝奪療法，特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而，由于患者仍然可以從晚期PCa進(jìn)展到致命性去勢(shì)抗性前列腺*(CRPC)，需要新的***靶點(diǎn)和生物標(biāo)志物。靶蛋白的一個(gè)來(lái)源可能是ar相關(guān)的染色質(zhì)蛋白。大多數(shù)目前已知的核受體(NR)相互作用蛋白，包括那些AR，已經(jīng)通過(guò)遺傳篩選，如雙雜交系統(tǒng)，免疫共沉淀和基于肽段的體外方法。盡管親和純化-質(zhì)譜耦合(MS)已經(jīng)啟發(fā)了NRs的輔助調(diào)節(jié)器，但它很少在**NRs自然環(huán)境的條件下進(jìn)行。然而，通過(guò)利用RIME(內(nèi)源性蛋白快速免疫沉淀MS)，Paltoglou等人和Stelloo等人已經(jīng)從PCa細(xì)胞交聯(lián)染色質(zhì)中鑒定了幾種內(nèi)源性AR相關(guān)蛋白。
2021年6月，***一篇發(fā)表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點(diǎn)的角度對(duì)29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過(guò)程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細(xì)胞有絲分裂及時(shí)進(jìn)展所必需的；RIT1致病水平促進(jìn)染色體分離錯(cuò)誤。我們使用miR-127-3p抑制劑和模擬物在circSDHC缺失或過(guò)表達(dá)后進(jìn)行拯救實(shí)驗(yàn).
作者進(jìn)一步研究YTHDC2是否是存在人類(lèi)LUAD細(xì)胞中的一種**抑制因子。IB檢測(cè)證實(shí)了YTHDC2的過(guò)表達(dá)和敲除效率(圖2G和S2A)。然而在H1299細(xì)胞中過(guò)表達(dá)YTHDC2WT后，**3D球體的數(shù)量和大小以及異種移植瘤的生長(zhǎng)下降，但在過(guò)表達(dá)YTHDC2ΔYTH時(shí)沒(méi)有觀察到這些現(xiàn)象(圖2 H-K)。相比之下，敲除H1975細(xì)胞中的YTHDC2增加了小鼠的球體形成和異種移植瘤的生長(zhǎng)(圖S2B-E)。值得注意的是，當(dāng)使用YTHDC2sg2?resistant (res)重組YTHDC2表達(dá)時(shí)，YTHDC2sg2在**發(fā)生中的陽(yáng)性作用得到了恢復(fù)(圖S2B-E)。因此，YTHDC2通過(guò)其m6A閱讀域在LUAD中發(fā)揮**抑制功能。肺*是**常診斷的**之一也是大多數(shù)國(guó)家**死亡的主要原因。自噬標(biāo)書(shū)廣州
circSDHC來(lái)源于第1染色體上的SDHC基因.TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種復(fù)雜的內(nèi)分泌和代謝紊亂疾病，通常伴有氧化應(yīng)激。Tempol是一種超氧化物歧化酶（SOD）模擬物，可預(yù)防由氧化應(yīng)激引起的多種疾病。但是，目前尚不清楚tempol對(duì)PCOS的影響。本文通過(guò)腸道微生物組的16SrDNA測(cè)序和非靶向代謝組學(xué)分析脫氫表雄酮（DHEA）誘發(fā)的PCOS卵巢功能障礙和葡萄糖耐量減輕的大鼠模型回答了該問(wèn)題，并于2021年2月發(fā)表在《RedoxBiol》IF：9.986。
1.Tempol減輕DHEA誘導(dǎo)的PCOS大鼠卵巢功能障礙和細(xì)胞凋亡
實(shí)驗(yàn)過(guò)程設(shè)計(jì)如圖1A所示。用發(fā)情周期觀察DHEA和/或tempol對(duì)卵巢功能的影響，如圖1B所示，oil+PBS組大鼠的動(dòng)情周期為4~5天，而DHEA+PBS組大鼠大多處于動(dòng)情期(圖1B)。經(jīng)tempol處理后，發(fā)情周期紊亂得到改善(圖1B)。H&E染色顯示oil+PBS組卵巢在不同發(fā)育階段均出現(xiàn)卵泡和少量新鮮黃體(圖1C)。與對(duì)照組相比，DHEA+PBS組的囊泡數(shù)量較多，黃體數(shù)量較少。另一方面，tempol處理減少了囊泡的數(shù)量，增加了黃體的形成(圖1C-E)。 TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
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1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專(zhuān)題，外泌體研究專(zhuān)題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě)，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)