2、miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制構(gòu)建了miR-138-5p過表達(dá)的乳腺*細(xì)胞系，取其培養(yǎng)基與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)，結(jié)果巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)***上調(diào)，同時(shí)KDM6B的表達(dá)***下降。證實(shí)miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制。
3、*細(xì)胞來源的外泌體miR-138-5p下調(diào)KDM6B的表達(dá)
隨后為了判定上述巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)上調(diào)的原因，檢測(cè)了巨噬細(xì)胞中原代(pri-)和前體(pre-)miR-138的水平。結(jié)果顯示共培養(yǎng)和對(duì)照組間原代和前體miR-138的水平?jīng)]有差異，表明miR-138-5p是外源供應(yīng)的（圖1A）。此外，使用RNaseA處理miR-138-5p水平不變，使用TritonX-100其水平***下降。提示miR-138-5p被膜狀結(jié)構(gòu)包裹（圖1B）。進(jìn)一步分析表明使用外泌體抑制劑GW4869處理組和外泌體刪除組的培養(yǎng)基中miR-138-5p的表達(dá)***下降（圖1C）。表明外泌體來源于乳腺*細(xì)胞。 METTL14上調(diào)促進(jìn)胰腺*生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。骨折鼠模型科研整體服務(wù)
8）腎小管細(xì)胞來源的外泌體miR-21通過PTEN/Akt通路促進(jìn)體內(nèi)腎纖維化為驗(yàn)證外泌體miR-21在體內(nèi)的作用機(jī)制，采用TGFβ1-Exo注射UUO模型進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。NRK-52E細(xì)胞的TGFβ1-Exos在UUO后7天增加了細(xì)胞外基質(zhì)和成纖維細(xì)胞增殖。同時(shí)抑制腎小管細(xì)胞來源的外泌體中miR-21的表達(dá)可抑制成纖維細(xì)胞的***和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生。我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腎小管細(xì)胞來源的外泌體在UUO后下調(diào)PTEN并***p-Akt。此外，外泌體中抑制miR-21可上調(diào)PTEN并抑制p-Akt。
結(jié)論：我們證明了腎小管細(xì)胞來源的外泌體在輸尿管梗阻誘導(dǎo)的腎積水和長(zhǎng)期腎纖維化中發(fā)揮重要作用。我們發(fā)現(xiàn)UUO后含有miR-21的外泌體的產(chǎn)生增加。管狀細(xì)胞來源的外泌體miR-21通過靶向PTEN促進(jìn)成纖維細(xì)胞***，并影響PTEN/Akt通路。這些結(jié)果引入了一種新的機(jī)制，解釋了UUO模型中細(xì)胞-細(xì)胞通信是如何由外泌體介導(dǎo)的，并表明外泌體可能是一個(gè)新的開發(fā)領(lǐng)域，以延緩或減緩腎纖維化的進(jìn)展。 成骨芯片科研實(shí)驗(yàn)可參觀促進(jìn)胰腺*的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。
老年病是指人在老年期所患的與衰老有關(guān)，并且有自身特點(diǎn)的疾病。老年人患病不僅比年輕人多，而且有其特點(diǎn)，主要是因?yàn)槿诉M(jìn)入老年期后，人體組織結(jié)構(gòu)進(jìn)一步老化，各***功能逐步出現(xiàn)障礙，身體抵抗力逐步衰弱，活動(dòng)能力降低，以及協(xié)同功能喪失。針對(duì)老年病的基因檢測(cè)，能有效判斷老年疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，準(zhǔn)確用以建立健康的個(gè)性化生活管理，達(dá)到及早預(yù)防、早***，延緩疾病發(fā)生的效果。英拜生物提供老年病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估15項(xiàng)檢測(cè)：***、心房纖顫、心肌梗死等。
二、YTHDF1缺乏可抑制胃*進(jìn)展和轉(zhuǎn)移
YTHDF1在不同胃*細(xì)胞株中的蛋白表達(dá)水平，遠(yuǎn)高于正常胃腺細(xì)胞GES-1。為了進(jìn)一步探討YTHDF1在胃*中的作用，采用了胃*細(xì)胞系、細(xì)胞系來源的異種移植(CDX)和PDX模型(圖2A)。首先，通過產(chǎn)生兩種穩(wěn)定的shRNA表達(dá)人胃*細(xì)胞株MGC-803和HGC-27，研究了YTHDF1的抑制作用，這兩種細(xì)胞株在所有被檢測(cè)的胃*細(xì)胞株中YTHDF1的表達(dá)相對(duì)較高(補(bǔ)充圖S2B)。YTHDF1基因敲除確實(shí)降低了胃*細(xì)胞的增殖(圖2B)。此外，在MGC-803和HGC-27細(xì)胞中YTHDF1敲除降低細(xì)胞的遷移和侵襲能力(圖2C)。隨后通過皮下注射YTHDF1敲除的MGC-803細(xì)胞到免疫缺陷裸鼠，研究YTHDF1的抑制是否會(huì)影響體內(nèi)胃*的發(fā)生。 英拜在全國(guó)各省會(huì)城市均有自己的**客戶。
miR-144通過EVs從鼻咽*細(xì)胞進(jìn)入HUVECs，增強(qiáng)了HUVECs的遷移和侵襲
既往文獻(xiàn)證實(shí)血管生成需要內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和成管能力。因此，我們?cè)噲D研究NPC-EVs分泌的miR144對(duì)HUVECs遷移和侵襲的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用。首先，在熒光顯微鏡下觀察HUVECs在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)PKH67標(biāo)記EVs的攝取。結(jié)果證實(shí)了HUVECs細(xì)胞質(zhì)中存在PKH67信號(hào)，提示HUVECs已被HUVECs內(nèi)吞。隨著時(shí)間的推移，與NP69-EV組相比，C666-1-EV組和SUNE1-EV組的HUVECs逐步表現(xiàn)出更大程度的EV內(nèi)化(圖3A)。qRT-PCR結(jié)果顯示miR-144在經(jīng)C666-1和SUNE1釋放的EVs處理的HUVECs中的表達(dá)較高(圖3B)。為了進(jìn)一步證明鼻咽*細(xì)胞分泌的EVsmiR-144對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的影響，我們轉(zhuǎn)染了C666-1和SUNE1細(xì)胞系，然后提取EV。 英拜有一支高精尖的團(tuán)隊(duì)。廣州芯片定制服務(wù)科研
大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。骨折鼠模型科研整體服務(wù)
數(shù)據(jù)庫還可以分析現(xiàn)有的化學(xué)品和基因相關(guān)數(shù)據(jù)，根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學(xué)品。
該數(shù)據(jù)庫還將解剖學(xué)及其相關(guān)表型與環(huán)境化學(xué)物質(zhì)聯(lián)系起來，使它們可計(jì)算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學(xué)和表型景觀的解剖學(xué)視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫(yī)學(xué)主題詞中“解剖學(xué)”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個(gè)用于解剖結(jié)構(gòu)和區(qū)域、生理系統(tǒng)、流體和組織、細(xì)胞和亞細(xì)胞成分的術(shù)語。 目前，CTD中超過247000種化學(xué)-表型相互作用使用了870個(gè)解剖學(xué)術(shù)語。 用戶可以通過選擇門戶圖標(biāo)向下鉆取可導(dǎo)航層次結(jié)構(gòu)或使用 CTD 關(guān)鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項(xiàng)，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數(shù)據(jù)，允許用戶從解剖學(xué)角度探索交互；這可用于識(shí)別不同生理系統(tǒng)（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統(tǒng)）獨(dú)有或共享的化學(xué)物質(zhì)和表型，或發(fā)現(xiàn)例如影響影響的 1158 種化學(xué)物質(zhì) 心臟中有 600 種表型。同樣，已經(jīng)開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學(xué)相結(jié)合，使環(huán)境健康科學(xué)家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學(xué)應(yīng)激誘導(dǎo)表型的細(xì)節(jié)。***，為了幫助提高數(shù)據(jù)庫的互操作性。 骨折鼠模型科研整體服務(wù)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)