4）USP35過表達(dá)減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡
erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達(dá)而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細(xì)胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達(dá)的*細(xì)胞中，HETEs水平降低(圖4C，F(xiàn))。然而，USP35過表達(dá)對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達(dá)***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細(xì)胞誘導(dǎo)LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎(chǔ)條件下，USP35過表達(dá)對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖4A，J)。 大黃酸可以改變腸道菌群組成。炎癥因子科研地區(qū)科學(xué)基金
活細(xì)胞釋放的細(xì)胞外囊泡 (EV) 包括外泌體和微泡 (MV)，它們包含來自親本細(xì)胞的各種分子，是疾病診斷和***生物標(biāo)志物的潛在來源。 miRNA 是 EV 中研究**充分的分子類型。EVmiRNA數(shù)據(jù)庫收集 EV 中***的 miRNA 表達(dá)譜（17 種組織/疾病的 EVs 的 462 個 smRNA 測序數(shù)據(jù)集）。 在 EVmiRNA 數(shù)據(jù)庫中，不僅可以查詢miRNA 表達(dá)譜，還可以查詢包括miRNA 調(diào)節(jié)通路、miRNA 功能、miRNA 相關(guān)藥物以及生物標(biāo)志物在內(nèi)的相關(guān)信息。
數(shù)據(jù)庫收集了15種樣本來源的外泌體miRNA數(shù)據(jù)和6種樣本來源的微泡miRNA數(shù)據(jù)，用戶可以點擊相應(yīng)樣本進行查詢。結(jié)果也包括miRNA表達(dá)heatmap圖、每個miRNA在該樣本以及其他樣本中的表達(dá)情況、數(shù)據(jù)來源、參考文獻(xiàn)以及外泌體提取方法。 壞死性小腸結(jié)腸炎小鼠模型科研服務(wù)兩年巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。
三、SMARCA4調(diào)節(jié)AR靶基因的表達(dá)，參與細(xì)胞外基質(zhì)組織和細(xì)胞粘附
使用RNA-seq研究了SMARCA4缺失對有DHT和沒有DHT的VCaP細(xì)胞基因表達(dá)的全基因組影響。后一組中，雄***(A)下調(diào)的基因占大多數(shù)(~70%)，而在前一組中，雄***(A)下調(diào)和上調(diào)的基因數(shù)量增加大致相等(圖4a) 。與具有DHT的siCTRL相比，siSMARCA4有931個差異表達(dá)基因(DEGs)，其中363個基因雄******調(diào)控(圖4b, c）。對差異雄***調(diào)節(jié)基因集進行metasscape分析。耗盡SMARCA4可增加雄***應(yīng)答基因的表達(dá)，例如，分支結(jié)構(gòu)的形態(tài)發(fā)生和參與分化的細(xì)胞形態(tài)發(fā)生，而耗盡SMARCA4可抑制嘌呤代謝和細(xì)胞對藥物的反應(yīng)中富集的基因的表達(dá)(圖4d)。上述結(jié)果表明smarca4介導(dǎo)的染色質(zhì)可及性變化促進了它們的表達(dá)。
8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞和CRC細(xì)胞之間的相互作用
如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細(xì)胞中，CXCL13促進p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達(dá)上調(diào)而IκBα的表達(dá)下調(diào)。CXCR5表達(dá)下調(diào)可部分減弱CXCL13的增強作用。此外，PMA處理的THP-1細(xì)胞用miR-934mimics預(yù)處理，然后與SW480細(xì)胞或RKO細(xì)胞與anti-CXCL13抗體共培養(yǎng)，或與shCXCR5共培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)CRC細(xì)胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934過表達(dá)誘導(dǎo)的NFκB信號通路的活化（Fig.8b）。值得注意的是，helenalin抑制NFκB/p65信號后，SW480和RKO細(xì)胞中miR-934、MMP2和MMP9的表達(dá)***低于對照組（Fig.8c），這表明miR-934也可能通過正反饋回路被NFκB/p65信號正調(diào)控。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
p533'非翻譯區(qū)(UTR)介導(dǎo)的hnRNPA2B1對前mRNA穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)
為了進一步確定p53的哪個區(qū)域參與穩(wěn)定性調(diào)節(jié)，在HCT116細(xì)胞中進行了MeRIP-seq，發(fā)現(xiàn)一個顯著的m6A峰分布在p53mRNA的3'UTR。構(gòu)建了一個帶有Flag標(biāo)簽的表達(dá)載體，包括帶有3'UTR(p53CDS-3'UTR)或單獨CDS(p53CDS)的p53編碼序列，以及用hnRNPA2B1siRNA共轉(zhuǎn)染的HCT116細(xì)胞。結(jié)果表明，hnRNPA2B1敲低顯著降低了p53CDS-3'UTR轉(zhuǎn)染的CRC細(xì)胞中p53的表達(dá)，而不是單獨的p53CDS。這表明3'UTR對于hnRNPA2B1介導(dǎo)的p53調(diào)節(jié)是必不可少的。 英拜提供一年三節(jié)的購物卡津貼。江蘇股骨損傷FD科研
降低腸上皮細(xì)胞尿酸的產(chǎn)生。炎癥因子科研地區(qū)科學(xué)基金
代謝調(diào)節(jié)是預(yù)防缺血性心臟不良重構(gòu)的一種有前途的治療方法。但對lncRNA在調(diào)節(jié)心臟代謝中的作用知之甚少，本文在心肌梗死(MI)小鼠模型中使用無偏轉(zhuǎn)錄組分析lncRNA表達(dá)譜，發(fā)現(xiàn)了一種新的心肌細(xì)胞豐富的lncRNA，稱為LncHrt，它可以調(diào)節(jié)導(dǎo)致心力衰竭的代謝和病理生理過程?？傊?，本文確定LncHrt是一種心臟代謝調(diào)節(jié)劑，通過調(diào)節(jié)下游代謝信號通路在維持心臟功能方面發(fā)揮重要作用。本文于2021年8月發(fā)表在《Basic Research in Cardiology》IF：17.165期刊上。炎癥因子科研地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
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