轉錄組學 (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關的全基因組轉錄組變化進行編目。RNA-seq 模塊中收集的數據集來自與衰老研究相關的已發(fā)表文章。該模塊收集在特定基因干預（過表達、敲除等）時觀察到的轉錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關的差異表達基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達的倍數變化及其發(fā)布的來源?？梢韵螺d每篇文章中的所有搜索結果和相應的DEG數據庫。 評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節(jié)因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。浙江病理科研
在人類中，**終的造血功能開始于懷孕27天后，造血干細胞出現在造血集群的背主動脈內。這些明確的造血干細胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認為，***批在骨髓中播種的造血干細胞在其增殖和分化特性發(fā)生戲劇性變化之前，會繼續(xù)快速增加數量，以適應高產量分化子代的需要。
歷史上，造血系統的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細胞表面標記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細胞通常表現為造血樹，造血干細胞產生了越來越多的譜系限制性細胞類型，**終導致成熟的血細胞。這種模式在過去的5年里發(fā)生了改變，一些研究報告了數千個單個造血細胞的轉錄組，這些細胞被細胞表面標記物隔離，在小鼠模型和成人中。這些報告表明，以前被認為是同質的祖先種群，實際上在轉錄水平上是非常異構的。 武漢乙酸科研英拜提供可靠的技術咨詢。
揭示轉錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質水平上調節(jié)其靶標，對于定義基因調控網絡(GRN)和分配正常和疾病狀態(tài)的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數據（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數據與蛋白質-DNA結合數據相結合以區(qū)分直接與間接相互作用的方法。
TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質-DNA結合數據和蛋白質-蛋白質相互作用網絡，解決了對確定因果調節(jié)機制網絡的方法的關鍵需求。
五、YTHDF1以m6a依賴的方式調控FZD7的表達
在GC-803和胃*細胞株基礎上，進行m6A-qPCR和YTHDF1 RIP qPCR的基因特異性分析。確實，在FZD7 mRNA中觀察到兩個m6A峰，并且在MGC-803和HGC-27細胞中證實了與YTHDF1的關聯(圖5A和B)。標記YTHDF1突變體(YTHDF1- mut)具有兩個關鍵氨基酸突變(K395A, Y397A)以消除其m6binding口袋(44)，將其轉染到MGC-803和HGC- 27細胞中(圖5C)。在YTHDF1野生型(YTHDF1- wt)轉染的胃*細胞中觀察到的FZD7表達上調在YTHDF1- mut中被消除，但在YTHDF1-WT和YTHDF1-MUT兩種細胞系中，FZD7的mRNA水平相當(圖5E)。RIP-qPCR分析顯示，FZD7 mRNA與突變體YTHDF1的相互作用明顯受損(圖5F)。 Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。
7）在體外，上調UCP1減少AKI期間的脂質積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬
自噬已被證實在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經成為我們關注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬相關指標顯示AMPK/ULK1/自噬通路******(圖7A-B)。電子顯微鏡圖像也顯示，上調UCP1消除AKI中的脂質積累后，細胞自噬得到促進(圖7C)?；谶@些發(fā)現，為了驗證自噬在UCP1功能中的重要性，我們進行了功能恢復實驗。如圖7D-F所示，氯喹抑制自噬***逆轉了順鉑組UCP1引起的炎癥指標下降。同樣，TUNEL染色顯示，使用氯喹抑制自噬，可以明顯逆轉UCP1促進的凋亡抑制作用(圖7G)。這些結果表明，脂質積累通過作用于AKI細胞自噬，在調節(jié)細胞功能方面發(fā)揮著重要作用。 英拜生物您隨身的科研小助手。北京MEP潛伏期科研
這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。浙江病理科研
6）M1-Exos通過傳遞miR-155上調ROS水平，損害bEnd.3細胞線粒體功能
我們研究了外泌體miR-155與bEnd.3細胞中線粒體功能的關系。我們發(fā)現，與miR-NCOE-Exos相比，miR-155OE-Exos處理上調了ROS水平(圖6A和B)，線粒體超氧化物水平(圖6C和D)和線粒體電位(圖6E)；然而，miR-155KD-Exos處理則顯示了相反的結果(圖6A-E)。此外，miR-155OE-Exos可使線粒體腫脹更大，形態(tài)更短，線粒體碎片細胞比例更高，而miR-155KD-Exos可減輕線粒體腫脹(圖6F和G)。miR-155OE-Exos處理后的OCR、基礎呼吸、ATP產生、呼吸能力和呼吸逆轉均明顯下降，而miR-155KD-Exos處理減輕了氧化呼吸功能障礙(圖6H和I)。這些結果表明，上調外泌體miR-155可導致過度ROS的產生和線粒體功能障礙。 浙江病理科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗