在TYRO3-OE 4T1**細(xì)胞中，阻斷鐵死亡的基因上調(diào)（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強(qiáng)鐵死亡的基因下調(diào)（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達(dá)?？筆D-1***后，Tyro3-OE CD45-**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細(xì)胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，但不增加Tyro3-OE**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細(xì)胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細(xì)胞。與親代細(xì)胞相比，Tyro3過表達(dá)抑制了鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。當(dāng)Fer-1阻斷鐵死亡時，Tyro3過表達(dá)抑制誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的脂質(zhì)ROS。Tyro3缺失增加了誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡和脂質(zhì)過氧化，F(xiàn)er-1消除了這些作用。這些結(jié)果表明TYRO3對于保護(hù)**細(xì)胞免受鐵死亡至關(guān)重要。血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。江蘇發(fā)熱鼠模型科研
結(jié)果顯示，過表達(dá)miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(dá)(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞中，b-catenin在細(xì)胞核中的分布減少，E-cadherin的表達(dá)增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進(jìn)展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示，MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細(xì)胞中HMGA2蛋白的表達(dá)，而加入miR-337-3p/137抑制劑后，對HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達(dá)的抑制作用被逆轉(zhuǎn)(圖6G和6H)。
MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進(jìn)**進(jìn)展
為了確定MIR210HG下調(diào)對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進(jìn)行了功能挽救實(shí)驗(yàn)。結(jié)果證實(shí)MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(zhuǎn)(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調(diào)控Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。 炎癥因子科研大黃酸處理沒有改變?nèi)樗峋蛩岬漠a(chǎn)生。
英拜生物提供婦科疾病風(fēng)險(xiǎn)評估8項(xiàng)檢測：妊娠糖尿病、子宮內(nèi)膜異位、多囊卵巢綜合征等。
技術(shù)原理：基因芯片(genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應(yīng)用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個預(yù)先設(shè)置的區(qū)域內(nèi)，將待測樣本標(biāo)記后同芯片進(jìn)行雜交，利用堿基互補(bǔ)配對原理進(jìn)行雜交，通過檢測雜交信號并進(jìn)行計(jì)算機(jī)分析，從而檢測對應(yīng)片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測等眾多方面。運(yùn)用縮微技術(shù)，基因芯片能夠同時分析成千上萬個生物樣本，將許多不連續(xù)的分析過程集成于玻璃介質(zhì)上，使這些分析過程連續(xù)化、微型化、集成化和自動化。
我們鑒定出了幾個可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進(jìn)一步證實(shí)，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LINC00926***富集(圖4H)。此外，LINC00926增強(qiáng)了STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化(圖4I)。敲低STUB1**減弱了LINC00926對PGK1泛素化的影響(圖4J)。這些數(shù)據(jù)表明，STUB1在LINC00926調(diào)控PGK1泛素化過程中起著關(guān)鍵作用。與LINC00926對STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化的影響一致，LINC00926增加了STUB1和PGK1之間的相互作用(圖4K)。而敲低STUB1**減弱了LINC00926對PGK1降解的影響(圖4L)。評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調(diào)節(jié)因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達(dá)。
外泌體可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長免疫應(yīng)答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對豐富，是目前外泌體研究的重點(diǎn)。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關(guān)，同時外泌體miRNA也可以作為**診斷及預(yù)后標(biāo)志物。英拜生物可以為您提供包含外泌體分離,鑒定、RNA提取等技術(shù)服務(wù)。用于分離外泌體樣本類型及所需量:■血清樣本:3-5mL(全血8-10mL)■血漿樣本:3-5mL(全血8-10mL)■無血清培養(yǎng)細(xì)胞.上清:50-100mL■體液:15-20mL大黃酸處理改變腸道菌群組成。合成甲基化科研實(shí)驗(yàn)可參觀
思路是您的操作我們來做。江蘇發(fā)熱鼠模型科研
MB患者血漿來源的外泌體中miR-101-3p和miR-423-5p水平上調(diào)，這些miRNA可通過外泌體轉(zhuǎn)移到**細(xì)胞中
在初步篩選中，使用超離心法從MB患者和健康對照組的血漿中分離出外泌體。通過透射電子顯微鏡分析分離出的外泌體，確定外泌體的平均大小和形態(tài)，顯示出典型的直徑<150nm的雙層球形結(jié)構(gòu)。為了進(jìn)一步驗(yàn)證我們的外泌體制劑，我們通過westernblot檢測了外泌體標(biāo)志物CD9、CD63和GM130的表達(dá)。分離的顆粒外泌體**蛋白標(biāo)記CD9和CD63陽性，GM130陰性。此外，我們通過miRNA-seq研究了血漿外泌體的miRNA表達(dá)譜。我們發(fā)現(xiàn)與健康對照組相比，MB患者中有35個miRNA上調(diào)，5個miRNA下調(diào)。 江蘇發(fā)熱鼠模型科研
公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
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7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)