7）MIR210HG通過miR-337-3p和miR-137促進**進展
為了確定MIR210HG下調(diào)對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞系惡性行為的抑制作用是否通過miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進行了功能挽救實驗。結(jié)果證實MIR210HG沉默對Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞遷移和侵襲的惡性抑制作用被miR-337-3p/137敲低***逆轉(zhuǎn)(圖7A-7E)。這表明MIR210HG通過miR-337-3p/137調(diào)控Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。
8）抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長
我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內(nèi)**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結(jié)果表明與對照組相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉(zhuǎn)染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉(zhuǎn)染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉(zhuǎn)染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。
結(jié)論：MIR210HG在子宮內(nèi)膜*患者中是一個**的預(yù)后因素，干擾MIR210HG的體內(nèi)外表達可抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)HMGA2調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜*細(xì)胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內(nèi)膜*分子預(yù)后標(biāo)志物和潛在的***靶點。 總體生存率低與m6A水平增高***相關(guān)。云南科研整體服務(wù)
在整個細(xì)胞群中，2D-R和2W-R樣本之間沒有明顯的差異，這表明暴露在s-flow條件下2天或2周的細(xì)胞基本沒有變化。S-flow條件下(2D-R和2W-R)很少發(fā)現(xiàn)SMC，而急性d-flow條件下(2D-L)SMC數(shù)量增加至2.3%，慢性d-flow條件下(2W-L)SMC數(shù)量進一步增加至18.2%。四種情況下都有成纖維細(xì)胞，其中在急性d-flow情況下**多(2D-L時為17%)(圖1D)對2D-R、2D-L、2W-R、2W-L4個樣本的序列reads使用R軟件包進行分析。UMAP分析將總核群劃分為13個細(xì)胞群，它們以流量和時間依賴的方式分布(圖1E和1F)。通過Signac將scATAC-seq數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為基因活性指數(shù)，并使用上述scRNA-seq研究中描述的相同標(biāo)記基因確定細(xì)胞身份。在13個簇中，8個是內(nèi)皮簇(E1E8)，其次是SMCs、Fibro、巨噬細(xì)胞、dc、T細(xì)胞和未定義(ND)(圖1G)。新疆科研省自然科學(xué)基金血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。
8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞和CRC細(xì)胞之間的相互作用
如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細(xì)胞中，CXCL13促進p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達上調(diào)而IκBα的表達下調(diào)。CXCR5表達下調(diào)可部分減弱CXCL13的增強作用。此外，PMA處理的THP-1細(xì)胞用miR-934mimics預(yù)處理，然后與SW480細(xì)胞或RKO細(xì)胞與anti-CXCL13抗體共培養(yǎng)，或與shCXCR5共培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)CRC細(xì)胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934過表達誘導(dǎo)的NFκB信號通路的活化（Fig.8b）。值得注意的是，helenalin抑制NFκB/p65信號后，SW480和RKO細(xì)胞中miR-934、MMP2和MMP9的表達***低于對照組（Fig.8c），這表明miR-934也可能通過正反饋回路被NFκB/p65信號正調(diào)控。
我們檢測到LPS處理的野生型小鼠原代肝細(xì)胞中Gsdmd-N明顯增加。相比之下，LPS處理不影響Caspase-11缺陷小鼠原代肝細(xì)胞的Gsdmd-N水平，且Gsdmd-N水平***低于野生型小鼠原代肝細(xì)胞。此外，LPS誘導(dǎo)野生型原代肝細(xì)胞中IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的表達。相反，在Caspase11缺陷的原發(fā)性肝細(xì)胞中，LPS誘導(dǎo)的IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的產(chǎn)生***減少。綜上所述，Caspase-11的缺失抑制了LPS誘導(dǎo)的Caspase-11和GSDMD的體外***。英拜提供可靠的技術(shù)咨詢。
QKI促進NSCLC細(xì)胞中circNDUFB2的生物發(fā)生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉(zhuǎn)錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認(rèn)QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結(jié)合。在NSCLC細(xì)胞中QKI過表達可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側(cè)翼的內(nèi)含子結(jié)合，從而促進circNDUFB2的形成。 大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應(yīng)。代謝科研詢問報價
文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。云南科研整體服務(wù)
3）APP/PS1小鼠大腦皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4水平升高
我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因AD小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質(zhì)GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質(zhì)區(qū)GFAP陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4陽性染色強度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細(xì)胞共定位陽性的受損星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量***增加(圖3C)。這些結(jié)果提示APP/PS1小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞受損時NOX4蛋白水平升高。 云南科研整體服務(wù)
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
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3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗