H&E染色顯示oil+ PBS組卵巢在不同發(fā)育階段均出現(xiàn)卵泡和少量新鮮黃體(圖1C)。與對照組相比，DHEA + PBS組的囊泡數(shù)量較多，黃體數(shù)量較少。另一方面，tempol處理減少了囊泡的數(shù)量，增加了黃體的形成(圖1C-E)。檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH 5種性類固醇***水平。DHEA + PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+ PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA + tempol組消失了(圖1G)。在DHEA + PBS組大鼠卵巢中，cleaved caspase-3的表達(dá)增加，而在tempol作用下，cleaved caspase-3的表達(dá)減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細(xì)胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PCOS大鼠卵巢功能障礙及卵巢組織病理損傷。腸道微生物群和循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的聯(lián)系.國家自然基金標(biāo)書范文
重點(diǎn)分析了ARBs染色質(zhì)可及性的變化，發(fā)現(xiàn)雄***通常增加了ARBs的可及性(圖3a,ATAC,siCTRL)。盡管SBs和ARBs之間有很大的重疊，但SMARCA4刪除*減少了2149個ARBs的染色質(zhì)可及性。這些sismarca4受影響的位點(diǎn)中有一半是開放的，不管***暴露與否(pre-accessible)，其余的在***暴露后顯示其可及性增加(denovo位點(diǎn)，圖3a和c)。被AR招募的SMARCA4增加染色質(zhì)可及性，潛在地協(xié)助其他因素招募到這些位點(diǎn)(圖3d，補(bǔ)充表2)。由于雄***誘導(dǎo)了FOXA1在sismarca4影響位點(diǎn)的結(jié)合(圖3e)，AR誘導(dǎo)的SMARCA4的招募可能有助于雄***誘導(dǎo)FOXA1的結(jié)合。上述結(jié)果表明SMARCA4在CRPC細(xì)胞染色質(zhì)景觀的調(diào)節(jié)中既有AR依賴的作用，也有非ARr**的作用。三、SMARCA4調(diào)節(jié)AR靶基因的表達(dá)，參與細(xì)胞外基質(zhì)組織和細(xì)胞粘附常規(guī)標(biāo)書推薦咨詢我們進(jìn)行了熒光素酶報告基因檢測.
CircACTN4直接與FUBP1相互作用并***MYC的轉(zhuǎn)錄。
為了探索circACTN4的分子機(jī)制，首先進(jìn)行了pulldown和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP檢測進(jìn)一步證實FUBP1可以通過qRT-PCR與BC細(xì)胞中的內(nèi)源性circACTN4特異性結(jié)合。FISH-IF分析顯示circACTN4和FUBP1共定位于細(xì)胞核中。但是circACTN4的上調(diào)和敲低并沒有改變FUBP1的表達(dá)水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調(diào)控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細(xì)胞中MYC啟動子結(jié)合。構(gòu)建了FUBP1和FIR過表達(dá)和敲低質(zhì)粒。通過qRT-PCR和蛋白質(zhì)印跡確定轉(zhuǎn)染效率。qRT-PCR和WB的結(jié)果表明，F(xiàn)UBP1的上調(diào)或下調(diào)分別顯著增加或降低了BC細(xì)胞中MYC的表達(dá)水平。此外，qRT-PCR發(fā)現(xiàn)FUBP1在BC組織中的表達(dá)明顯高于鄰近正常組織中的表達(dá)。Pearson相關(guān)分析表明circACTN4的水平與BC組織中FUBP1的表達(dá)呈正相關(guān)。
生物標(biāo)志物是生物體中可測量的物質(zhì)或特征，它指示某些現(xiàn)象，例如狀況，疾病，飲食，干預(yù)措施或環(huán)境暴露。在這方面，生物標(biāo)記物可分為三種類型：（i）分子（化學(xué)物質(zhì)，蛋白質(zhì)或基因），（ii）細(xì)胞（細(xì)胞類型，細(xì)胞形態(tài)，組織組織學(xué)）或（iii）成像（X射線，CT） ，PET或MRI功能）。生物標(biāo)記物類型的選擇在很大程度上取決于所研究的現(xiàn)象和所研究的生物系統(tǒng)。在醫(yī)學(xué)中，生物標(biāo)志物的主要目的是診斷，預(yù)后或預(yù)測疾病。它們還可以用于評估藥物，***，污染物，食物或其他攝入物質(zhì)的暴露。circNDUFB2可能在NSCLC的進(jìn)展中起***作用。
彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)是**常見的淋巴惡性**亞型，它的開始和進(jìn)展受到遺傳和表觀遺傳的畸變控制。N6-甲基腺苷(m6A)作為**豐富的真核信息RNA修飾，通過調(diào)控靶基因影響多種基礎(chǔ)生物過程；然而，m6A修飾在DLBCL中的作用尚不清楚。此外，piwi相互作用RNA (piRNAs)已被證明是**的表觀遺傳效應(yīng)。目前，有研究發(fā)現(xiàn)piRNA-30473通過調(diào)控DLBCL中m6A RNA甲基化而促進(jìn)**發(fā)生和不良預(yù)后，該研究于2021年3月發(fā)表在《Blood》雜志，IF為17.543。轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細(xì)胞表觀遺傳組測序技術(shù)。國家自然基金標(biāo)書范文
注射circSDHC敲低*細(xì)胞的小鼠比對照組表現(xiàn)出更少的惡病質(zhì).國家自然基金標(biāo)書范文
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結(jié)構(gòu)類似于啞鈴，通過一個連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統(tǒng)選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術(shù)，具有優(yōu)于傳統(tǒng)***策略的潛在優(yōu)勢。***講一篇浙江大學(xué)侯廷軍教授團(tuán)隊發(fā)表在NucleicAcidsResearch期刊上的關(guān)于PROTAC在線數(shù)據(jù)庫的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項技術(shù)仍日趨成熟，但PROTAC的設(shè)計仍然是一個巨大的挑戰(zhàn)。為了促進(jìn)PROTAC的合理設(shè)計，文章提出PROTAC-DB，這是一個基于Web的開放訪問數(shù)據(jù)庫，它集成了PROTAC的結(jié)構(gòu)信息和實驗數(shù)據(jù)。國家自然基金標(biāo)書范文
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進(jìn)度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實驗