藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物和組學數(shù)據(jù)集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數(shù)據(jù)；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調(diào)控和表達變化的信息。 致力于醫(yī)學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫(yī)學課題的研究。天津課題創(chuàng)新服務
然后使用單細胞RNA-seq來描述移植后30天脾臟中存留的T細胞的轉錄譜（Fig.4G）。使用pseudobulkRNA-seq分析和預轉移體外培養(yǎng)的基因比較，生成了持續(xù)細胞的基因標記，其標志是記憶相關基因(Sell，F(xiàn)oxp1，Tcf7，Cd7，Il7r，Klf2，Ccl5)的高表達和效應相關基因(Gzmd，Ifng，Prf1，Gzma，Gzmb)的低表達(Fig.4H-I)。對先前的體外單細胞數(shù)據(jù)（Fig.2H-J）的進一步分析顯示，CDK4/6i處理后，具有這種持續(xù)性特征的細胞頻率從7.5%增加至26.8%（Fig.4J-K）。這些數(shù)據(jù)表明，抑制CDK4/6促進T細胞向真實的記憶表型分化，其特征是功能的長期持久性。湖南課題細胞實驗完善的實驗平臺提供可視化的建模服務。
4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡
erastin和RLS3誘導的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達的*細胞中，HETEs水平降低(圖4C，F(xiàn))。然而，USP35過表達對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細胞誘導LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎條件下，USP35過表達對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖4A，J)。
該研究是基于生殖系拷貝數(shù)變異(CNV)的全基因組關聯(lián)分析（GWAS），通過對比1583例乙型肝炎病毒（HBV）相關的肝*患者與1540例乙型肝炎病毒（HBV）相關的非肝*患者，發(fā)現(xiàn)了一個低頻重復染色體15q13.3與乙型肝炎病毒相關的肝*患病風險密切相關（P=3.17×10–8;odds ratio, 12.02)。15q13.3的拷貝數(shù)與SNORA18L5在肝組織中的表達相關。過表達SNORA18L5的增加了小鼠肝*細胞的增殖和移植瘤的生長;干擾SNORA18L5降低了肝*的增殖和**的生長。SNORA18L5在HepG2和SMMC-7721細胞中的過表達可抑制p53依賴性細胞周期阻滯和凋亡。SNORA18L5的過表達導致核糖體生物合成活性增強，成熟的18S和28S rRNA水平升高，導致核糖體蛋白RPL5和RPL11停留在核仁中，從而阻止它們與MDM2結合。這導致了MDM2介導的p53泛素化和降解的增加。與非**肝組織相比，HCC組織中SNORA18L5水平升高，且患者生存時間縮短。該研究深入淺出的從中國人口全基因組的生殖拷貝數(shù)的突變?nèi)胧诌M一步揭示了CNV的突變通過snoRNA的差異表達來影響乙型肝炎病毒（HBV）相關的肝*。我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統(tǒng)是一個胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白，捕獲細胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統(tǒng)功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關，然而YTHDC2如何調(diào)節(jié)Xc-系統(tǒng)依然未知。文獻報道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統(tǒng)活性方面起著重要作用。作者通過IB和RT-qPCR發(fā)現(xiàn)，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負調(diào)控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達下調(diào)(圖4C、D)。這證明YTH結構域是YTHDC2抑制SLC7A11表達的前提。 公共比較毒理基因組學數(shù)據(jù)庫。黑龍江課題實驗可參觀
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2、白樺素下調(diào)SREBP靶基因，降低細胞脂質(zhì)水平
由于SREBP-2是其自身的直接靶標，因此白樺素將其表達下調(diào)40％（圖3A）。與SREBP-2是膽固醇生物合成的主要轉錄因子這一觀點一致，膽固醇合成途徑中的10個被測基因，例如HMGCR，HMG-CoA合酶（HMGCS）和角鯊烯環(huán)氧酶（SE），都被白樺素處理抑制了（圖3A）。類似地，與脂肪酸和甘油三酸酯合成有關的所有9個基因，例如SREBP-1c，脂肪酸合酶（FAS）和乙酰輔酶A羧化酶α（ACC），都被白樺素顯著下調(diào)（圖3B）。與早期觀察結果一致（圖1A），包括ABCG5和ABCG8在內(nèi)的LXR靶基因不受白樺素的影響（圖3C）。 天津課題創(chuàng)新服務
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