miR-101-3p抑制**細(xì)胞通過(guò)靶向TBLR1
生物信息學(xué)預(yù)測(cè)分析顯示miR-101-3p在TBLR1的3’UTR區(qū)域存在3個(gè)結(jié)合位點(diǎn)（圖3A）。作者此前的研究結(jié)果表明TBLR1是一個(gè)肝*和宮頸*的原*基因，也有證據(jù)顯示其也是肺*中的原*基因。因此，探討了miR-101-3p和TBLR1的表達(dá)相關(guān)性，結(jié)果顯示在32例LC樣本中它們的表達(dá)負(fù)相關(guān)。熒光素酶實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示miR-101-3pmimics和TBLR1野生型共轉(zhuǎn)染時(shí)熒光素酶活性***下降，而和TBLR1突變型共轉(zhuǎn)染時(shí)沒(méi)有***改變，表明miR-101-3p和TBLR1之間存在結(jié)合關(guān)系。進(jìn)一步地，WB結(jié)果顯示，過(guò)表達(dá)miR-101-3p后TBLR1的表達(dá)***下降，抑制miR-101-3p的表達(dá)則促進(jìn)TBLR1的表達(dá)。這些結(jié)果表明，miR-101-3p可能通過(guò)結(jié)合TBLR1的3'UTR區(qū)域直接控制TBLR1的表達(dá)水平。 英拜生物對(duì)實(shí)驗(yàn)可行性分析。鐵死亡臨床醫(yī)學(xué)課題免費(fèi)設(shè)計(jì)
鑒于以上結(jié)果，作者想進(jìn)一步探究tiRNA-Gly與RBM17作用的分子結(jié)果。結(jié)果顯示，tiRNA-Gly可提高總RBM17蛋白的水平，但是不影響RBM17的mRNA水平（圖3H-I）。隨后，用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己胺(CHX)處理細(xì)胞，tiRNA-Gly轉(zhuǎn)染后增加了K1細(xì)胞內(nèi)源性RBM17蛋白的半衰期，而β-actin作為對(duì)照（圖3J）。此外，蛋白酶體抑制劑MG132處理后，內(nèi)源性RBM17在轉(zhuǎn)染tiRNA-Gly的K1細(xì)胞中的積累量**高于轉(zhuǎn)染siRNA-NC的K1細(xì)胞，表明tiRNA-Gly抑制了蛋白酶體依賴性的PTC細(xì)胞中RBM17的降解（圖3K）。此外，tiRNA-Gly的過(guò)表達(dá)***抑制了泛素化RBM17的水平（圖3L）。綜上所述，tiRNA-Gly可以穩(wěn)定RBM17蛋白通過(guò)泛素/蛋白酶體依賴性降解。吉林課題中標(biāo)率高提供整體課題外包實(shí)驗(yàn)構(gòu)思。
結(jié)腸*(CRC)是世界上第三常見(jiàn)的**，也是**相關(guān)死亡的主要原因。*細(xì)胞迅速擴(kuò)張，所有實(shí)體瘤由于血管化不足而經(jīng)歷缺氧。缺氧是實(shí)體**的一個(gè)標(biāo)志，它促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、生存和轉(zhuǎn)移，并對(duì)化療和放療產(chǎn)生耐藥性。缺氧反應(yīng)主要由轉(zhuǎn)錄因子缺氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)和HIF-2α介導(dǎo)，而HIF-1α和HIF-2α在CRC中表現(xiàn)出不同的作用。我們的研究表明，**細(xì)胞依賴于HIF-2α的一種機(jī)制脆弱性，可用于CRC***。該研究2021年6月發(fā)表在《JOURNALOFCLINICALINVESTIGATION》，IF為14.808。
糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一組以***為特征的代謝性疾病。***則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的***，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，約1/4-1/2患者均有糖尿病家族史。英拜生物推出的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估產(chǎn)品，能有效判斷糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，建立健康生活管理、及早預(yù)防、延緩疾病的發(fā)生，同時(shí)為家族其他成員提供相關(guān)基因信息。英拜生物提供糖尿病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估7項(xiàng)檢測(cè)：1型糖尿病、1型糖尿病腎病、2型糖尿病等?；蛐酒?genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應(yīng)用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個(gè)預(yù)先設(shè)置的區(qū)域內(nèi)，將待測(cè)樣本標(biāo)記后同芯片進(jìn)行雜交，利用堿基互補(bǔ)配對(duì)原理進(jìn)行雜交，通過(guò)檢測(cè)雜交信號(hào)并進(jìn)行計(jì)算機(jī)分析，從而檢測(cè)對(duì)應(yīng)片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測(cè)等眾多方面。運(yùn)用縮微技術(shù)，基因芯片能夠同時(shí)分析成千上萬(wàn)個(gè)生物樣本，將許多不連續(xù)的分析過(guò)程集成于玻璃介質(zhì)上，使這些分析過(guò)程連續(xù)化、微型化、集成化和自動(dòng)化。將 CTD 暴露與 CTD 解剖學(xué)相結(jié)合使環(huán)境健康科學(xué)家能夠調(diào)查暴露研究和組織和系統(tǒng)暴露化學(xué)應(yīng)激誘導(dǎo)表型的細(xì)節(jié)。
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統(tǒng)是一個(gè)胱氨酸/谷氨酸逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，捕獲細(xì)胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統(tǒng)功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關(guān)，然而YTHDC2如何調(diào)節(jié)Xc-系統(tǒng)依然未知。文獻(xiàn)報(bào)道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統(tǒng)活性方面起著重要作用。作者通過(guò)IB和RT-qPCR發(fā)現(xiàn)，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負(fù)調(diào)控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達(dá)下調(diào)(圖4C、D)。這證明YTH結(jié)構(gòu)域是YTHDC2抑制SLC7A11表達(dá)的前提。 我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測(cè)序基因表達(dá)譜。青海課題分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
外泌體CD44v6和C1QBP可能是預(yù)測(cè)PDAC患者預(yù)后的有前途的生物標(biāo)志物。鐵死亡臨床醫(yī)學(xué)課題免費(fèi)設(shè)計(jì)
藥物基因組學(xué)（老年保護(hù)化合物）模塊
該老年保護(hù)化合物模塊專注于老年保護(hù)劑，允許用戶查詢與衰老相關(guān)的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點(diǎn)、途徑和與年齡相關(guān)的疾病，提供應(yīng)用于模型生物的相關(guān)化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來(lái)自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物和組學(xué)數(shù)據(jù)集的列表，揭示由特定壽命/延長(zhǎng)健康壽命的藥物引起的基因表達(dá)變化。在該模塊的首頁(yè)，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗(yàn)”提供了老年保護(hù)劑的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)；“專題文章”展示了衰老領(lǐng)域的***研究。重要的是，用戶可以通過(guò)藥物名稱、目標(biāo)基因或來(lái)源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關(guān)老年保護(hù)化合物的詳細(xì)信息。該模塊不僅提供了延長(zhǎng)壽命和延長(zhǎng)健康期的化合物列表，還提供了有關(guān)藥物引起的基因調(diào)控和表達(dá)變化的信息。 鐵死亡臨床醫(yī)學(xué)課題免費(fèi)設(shè)計(jì)
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)