我們鑒定出了幾個(gè)可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個(gè)E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進(jìn)一步證實(shí)，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒(méi)有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LINC00926***富集(圖4H)。此外，LINC00926增強(qiáng)了STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化(圖4I)。敲低STUB1**減弱了LINC00926對(duì)PGK1泛素化的影響(圖4J)。這些數(shù)據(jù)表明，STUB1在LINC00926調(diào)控PGK1泛素化過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。與LINC00926對(duì)STUB1介導(dǎo)的PGK1泛素化的影響一致，LINC00926增加了STUB1和PGK1之間的相互作用(圖4K)。而敲低STUB1**減弱了LINC00926對(duì)PGK1降解的影響(圖4L)。我們進(jìn)行了熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè).河北標(biāo)書國(guó)家自然科學(xué)基金
公共比較毒理基因組學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)（CTD，/)是一個(gè)創(chuàng)新的數(shù)字生態(tài)系統(tǒng)，它將化學(xué)品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學(xué)信息聯(lián)系起來(lái)，以促進(jìn)對(duì)人類健康的了解。整合了基于文獻(xiàn)、人工策劃的交互，以創(chuàng)建一個(gè)知識(shí)庫(kù)，協(xié)調(diào)跨物種異質(zhì)數(shù)據(jù)的化學(xué)暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報(bào)告CTD的含量增加了20%，現(xiàn)在提供了4500萬(wàn)個(gè)毒性基因組關(guān)系，涉及600個(gè)比較物種的16300多種化學(xué)品、51300個(gè)基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過(guò)CTD疾病頁(yè)面上的新數(shù)據(jù)選項(xiàng)卡（幫助填補(bǔ)環(huán)境健康方面的知識(shí)空白）和新的表型搜索參數(shù)（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學(xué)表型內(nèi)容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學(xué)頁(yè)面，允許用戶從解剖學(xué)角度獨(dú)特地探索和分析化學(xué)-表型相互作用。 河北標(biāo)書實(shí)驗(yàn)外包c(diǎn)ircSDHC來(lái)源于第1染色體上的SDHC基因.
2.Tempol能中度改善DHEA誘導(dǎo)的PCOS大鼠的糖耐量
由于多囊卵巢綜合征與代謝紊亂密切相關(guān)，評(píng)估了不同組的胰島素敏感性和葡萄糖穩(wěn)態(tài)。DHEA+PBS組大鼠的空腹血糖水平雖然沒(méi)有明顯差異，但其空腹血清胰島素水平和HOMA-IR值均高于油+PBS組。Tempol***降低了空腹胰島素水平，而對(duì)PCOS大鼠的空腹血糖水平和HOMA-IR值無(wú)***影響(圖2A-C)。OGTTs顯示PCOS大鼠葡萄糖***延遲和曲線下面積增加，這表明DHEA處理降低了葡萄糖排泄能力。經(jīng)tempol***后，糖耐量受損情況得到改善(圖2D)。ITTs證明，三組大鼠對(duì)胰島素的反應(yīng)相同(圖2E)。
因此，我們使用了競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合試驗(yàn)，其中滴定MAD2野生型(WT)或R133E/Q134A(RQ)，一個(gè)二聚體和p31結(jié)合缺陷的突變體，未能抑制rit1-p31conmet結(jié)合(圖1E)。由于RIT1g結(jié)構(gòu)域與其他Ras-GTPases，特別是它的鄰域RIT2之間的相似性，假設(shè)RIT1s的n端或c端延伸可能介導(dǎo)與MAD2和p31conmet的相互作用(圖1F)。隨后分析了RIT1N-或c-末端缺失突變體，證明了c-末端結(jié)構(gòu)域?qū)τ贛AD2和p31conmet星結(jié)合是必要和充分的(圖1G、1H和S1J)。
在間期，RIT1 s c端尾部介導(dǎo)質(zhì)膜(PM)結(jié)合然而，在分析有絲分裂細(xì)胞時(shí)，我們觀察到RIT1在細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂和進(jìn)入中期并在后期快速易位到PM時(shí)的彌漫性胞質(zhì)分布(圖2A和2B)。同樣，在有絲分裂細(xì)胞裂解物中檢測(cè)到內(nèi)源性RIT1的主要胞質(zhì)分布(圖2C)。(S209D/E)磷酸化，而非(S209A)缺磷，突變破壞了RIT1-MAD2/p31conmet結(jié)合(圖2D)。RIT1磷酸化在有絲分裂過(guò)程中**為豐富(圖2E)。抑制CDK1***降低了重組RIT1的磷酸化(圖2F)。免疫印跡檢測(cè)和質(zhì)譜證實(shí)CDK1/CyclinB1磷酸化RIT1 S209，(圖2G和2H)。 水蘇糖確實(shí)改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理?yè)p傷。
使用測(cè)量細(xì)胞一致性的活細(xì)胞成像作為細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散的代理，來(lái)測(cè)試SMARCA4消耗的影響是否轉(zhuǎn)化為VCaP細(xì)胞生長(zhǎng)的改變。如圖5所示，在沒(méi)有雄***的情況下，SMARCA4刪除并不影響細(xì)胞的生長(zhǎng)，而在有雄***的情況下，它降低了細(xì)胞的相對(duì)融合，盡管程度低于去除AR。SMARCA4刪除同樣會(huì)降低LNCaP細(xì)胞的相對(duì)融合。
四、SIM2沉默改變了arb亞群的染色質(zhì)可及性
M2沉默降低了2434個(gè)arb染色質(zhì)可及性，三分之二受siSIM2影響的arb在雄***暴露前可及(圖6a c中可獲得)，而其余在雄***暴露后可及(圖6a c中重新獲得)。根據(jù)ChIP-SICAP數(shù)據(jù)，siim2受影響的位點(diǎn)中**富集的motif是ARE，盡管其在這些位點(diǎn)的富集程度低于未受siim2影響的位點(diǎn)(NC位點(diǎn)，圖6d）。AR、FOXA1、ERG和HOXB13在sisim2影響的位點(diǎn)的標(biāo)簽密度與NC位點(diǎn)相比均呈上升趨勢(shì)(圖6e)，表明SIM2是一種與AR協(xié)同的TF。 與未接受FMT***的受傷小鼠相比接受FMT***的小鼠表現(xiàn)出相對(duì)更大的運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。安徽標(biāo)書
circNDUFB2作為一個(gè)支架增強(qiáng)IGF2BP蛋白與TRIM25的結(jié)合。河北標(biāo)書國(guó)家自然科學(xué)基金
。***，用新的基于文獻(xiàn)的化學(xué)同義詞增強(qiáng)了CTD化學(xué)頁(yè)面（以改進(jìn)查詢），并添加了1600個(gè)基于氨基酸的化合物（以增加化學(xué)景觀）?？傊@些更新繼續(xù)增強(qiáng)CTD作為一個(gè)強(qiáng)大的資源，以產(chǎn)生關(guān)于環(huán)境影響疾病的病因和分子機(jī)制的可測(cè)試的假設(shè)。
首先這是首頁(yè)界面，可以根據(jù)自己想了解的疾病、化學(xué)品、基因和通路等進(jìn)行搜索。我們以氣道梗阻為例，首先進(jìn)入視野的就是進(jìn)本信息，然后是化學(xué)品與基因相互作用，其次是氣道梗阻相關(guān)化學(xué)品，之后是氣道梗阻相關(guān)基因，***還有表型和通路相關(guān)數(shù)據(jù)。 河北標(biāo)書國(guó)家自然科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)