TransCirc數(shù)據(jù)庫整合了各種與翻譯相關(guān)的證據(jù)，檢索的結(jié)果能直觀的呈現(xiàn)翻譯產(chǎn)物的相關(guān)證據(jù)信息。數(shù)據(jù)共分析了328080種已知人類circRNA的翻譯潛能，有蛋白質(zhì)譜證據(jù)（MS）的circRNA有168個，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據(jù)4284個circRNA，潛在翻譯產(chǎn)物序列分析（SeqComp）的301100個circRNA。有IRES預(yù)測結(jié)果的314138個circRNA，有m6A修飾位點信息的39397個circRNA，有翻譯起始位點信息（TIS）的9394個circRNA，有ORF信息的305016個circRNA。動物建模模型實驗的整體服務(wù)。甘肅課題免費設(shè)計
WTAP是DLBCL中piRNA-30473的一個功能重要的靶基因
作者研究WTAP是否在DLBCL的臨床結(jié)果中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，并使用免疫組化分析來評估DLBCL患者樣本中WTAP蛋白的表達。免疫組化和GEO數(shù)據(jù)庫分析均顯示W(wǎng)TAP表達升高預(yù)示DLBCL患者預(yù)后不良(圖4A,4B)。另外耗盡WTAP也可誘導(dǎo)生長抑制和細胞周期阻滯，且無凋亡跡象(圖4C,4D,4E,圖4F)。通過過表達WTAP可在很大程度上挽救對piRNA-30473的抑制作用。這些數(shù)據(jù)表明WTAP是piRNA-30473的重要功能靶點，并在DLBCL中發(fā)揮致*作用。 糖尿病課題上海英拜提供課題外包服務(wù)。
7）miR-155負調(diào)控SOCS6表達，***NF-κB通路
為了進一步探討外泌體miR-155誘導(dǎo)EndoMT和線粒體功能障礙的潛在機制，我們重點研究了miR-155的下游基因。首先，利用在線miRNA靶標數(shù)據(jù)庫預(yù)測了84個潛在靶基因。SOCS6是具有3’UTR的下游mRNA之一，可能與miR-155結(jié)合(圖7A)。結(jié)合GSE49329和GSE49330數(shù)據(jù)庫，我們發(fā)現(xiàn)miR-155的表達與SOCS6的表達呈負相關(guān)(圖7B)。為了進一步證實SOCS63’UTR是miR-155的直接靶標，我們根據(jù)預(yù)測的結(jié)合位點(圖7C)構(gòu)建了SOCS63’UTR野生型(WT)和突變型(MUT)序列。熒光素酶報告實驗顯示，與對照組相比，共轉(zhuǎn)染SOCS6的WT-3’UTR時，miR-155過表達明顯降低了熒光素酶活性(圖7D)。qRT-PCR和westernblot進一步顯示，miR-155過表達導(dǎo)致SOCS6表達降低，而miR-155敲低上調(diào)SOCS6mRNA和蛋白水平(圖7E和F)。GO分析顯示miR-155可以負向調(diào)控細胞-細胞粘附，參與調(diào)控成纖維細胞增殖(圖7G)。從GO分析可知，miR-155可能介導(dǎo)NF-κB信號通路(圖7G)。過表達miR-155可***提高細胞質(zhì)和細胞核中p65蛋白的水平，而敲低miR-155可起到相反的作用(圖7H)。
3）M1-BMDMs來源的外泌體上調(diào)ROS水平，損害bEnd.3細胞的線粒體功能
已有研究表明，ROS與BSCB中斷有關(guān)，調(diào)節(jié)ROS水平在促進***系統(tǒng)損傷后功能恢復(fù)中起著至關(guān)重要的作用。基于之前的結(jié)果，我們研究了M1-BMDMs和ROS在bEnd.3細胞中的關(guān)系。流式細胞術(shù)分析表明，M1-CM處理可***提高bEnd.3細胞中ROS水平。GW4869可以部分逆轉(zhuǎn)這種增加(圖3A和B)。此外，與M1-CM孵育后，線粒體超氧化物水平***升高，GW4869部分消除線粒體超氧化物水平(圖3C和D)。如圖JC-1染色所示，加入M1-CM后線粒體電位***降低，GW4869部分恢復(fù)線粒體電位(圖3E和F)。M1-CM處理使線粒體長度縮短、腫脹，線粒體破碎的細胞比例明顯增加。然而，GW4869可以部分逆轉(zhuǎn)線粒體形態(tài)變化(圖3G和H)。此外，M1-CM暴露***降低了氧化磷酸化的生物標志物OCR(圖3I)?；A(chǔ)呼吸，ATP產(chǎn)生，呼吸能力，呼吸逆轉(zhuǎn)在添加M1-CM后***減少，而GW4869部分緩解了這一影響(圖3J)。 高通量分子實驗的后續(xù)標書申請指導(dǎo)服務(wù)。
6、MiR-199a-5p改善MRL/lpr小鼠疾病
接下來，在體內(nèi)評估了miR-199a-5p對MRL/lpr小鼠的影響。17周齡MRL/lpr小鼠每4天注射20nmolmiR-199a-5pagomir或?qū)φ?agomirnc)，共4周(圖6A)。末次注射后48h處死小鼠，分離脾臟CD4+T細胞。與對照組相比，miR-199a-5pagomir處理組顯示miR-199a-5p水平升高(圖6B)，Sirt1表達降低(圖6C)，衰老標志物p21和p16的表達***上調(diào)(圖6D)。這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p增加MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老。
接下來，研究系統(tǒng)給予miR-199a-5p agomir是否能挽救MRL/lpr小鼠的狼瘡表型。與agomir nc組相比，miR-199a-5p agomir處理組脾臟和淋巴結(jié)明顯縮小(圖7A-B)，血清中anti-dsDNA抗體、IgG水平下降(圖7D-E)。血清ANA水平有下降趨勢(圖7C)。miR-199a-5p agomir處理組的腎損傷，表現(xiàn)為尿蛋白下降（圖7F），腎小球增大和細胞增生減少(圖7G)，外周***袢中IgG沉積減少(圖7h)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明hUC-MSCs移植通過miR -199a-5p介導(dǎo)的Sirt1信號下調(diào)從而增加脾CD4+ T細胞的衰老，改善MRL/lpr小鼠的疾病表型。 可以上傳原始的fast文件。福建課題分子生物學(xué)實驗
完善的實驗平臺提供可視化的建模服務(wù)。甘肅課題免費設(shè)計
在TYRO3-OE 4T1**細胞中，阻斷鐵死亡的基因上調(diào)（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強鐵死亡的基因下調(diào)（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達?？筆D-1***后，Tyro3-OE CD45-**細胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細胞的脂質(zhì)ROS，但不增加Tyro3-OE**細胞的脂質(zhì)ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細胞。與親代細胞相比，Tyro3過表達抑制了鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細胞死亡。當Fer-1阻斷鐵死亡時，Tyro3過表達抑制誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的脂質(zhì)ROS。Tyro3缺失增加了誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細胞死亡和脂質(zhì)過氧化，F(xiàn)er-1消除了這些作用。這些結(jié)果表明TYRO3對于保護**細胞免受鐵死亡至關(guān)重要。甘肅課題免費設(shè)計
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿?zé)狳c，中標率很高。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗