非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結(jié)果嚴(yán)重的炎癥性疾病。肝細(xì)胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學(xué)中已被證實(shí)。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細(xì)介紹了2021年4月發(fā)表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達(dá)上調(diào)。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達(dá)Caspase-11促進(jìn)脂肪性肝炎。大黃酸處理改變腸道菌群組成。糖尿病科研實(shí)驗(yàn)可參觀
用戶界面SC2disease提供瀏覽器和搜索引擎，以查詢有關(guān)不同疾病中特定于細(xì)胞類型的基因的詳細(xì)信息，具體流程如圖。
“疾病”和“單元格類型”是SC2disease瀏覽器的根類別。“疾病”根類別中總共包括25種疾病，通過單擊疾病名稱可以顯示與所關(guān)注疾病相關(guān)的特定于細(xì)胞類型的基因的詳細(xì)信息。**初將所有細(xì)胞類型分為16組，以幫助想要瀏覽特定細(xì)胞類型中標(biāo)記基因的研究人員。還可以使用“搜索”功能搜索他們感興趣的疾病，基因或細(xì)胞類型。每個(gè)基因的信息將在表格中以一行顯示，其中包括疾病名稱，實(shí)驗(yàn)組織，細(xì)胞類型，基因名稱，用于描述基因表達(dá)的變量名稱（log 2 FC或均值），變量的值，DEG比較，源發(fā)布的標(biāo)識(shí)符，排序平臺(tái)和詳細(xì)信息。 浙江骨質(zhì)疏松癥科研上海英拜生物有經(jīng)驗(yàn)豐富的科研團(tuán)隊(duì)。
4、Sirt1是在MRL/lpr小鼠中hUC-MSCs介導(dǎo)的CD4+T細(xì)胞衰老所必須的
接下來，檢測了Sirt1是否是hUC-MSCs促進(jìn)MRL/lpr脾CD4+T細(xì)胞衰老所足夠和必要的。研究發(fā)現(xiàn)，使用Sirt1抑制劑-EX527預(yù)處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細(xì)胞后，Sirt1的表達(dá)減弱，p21和p16的表達(dá)和p53的乙?；骄黾恿?圖4A)。相反地，用Sirt1的選擇性***劑SRT1720預(yù)處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細(xì)胞后，可以抑制hUC-MSCs誘導(dǎo)的衰老(圖4B)。綜上所述，這些數(shù)據(jù)表明Sirt1是hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞衰老的關(guān)鍵介質(zhì)。
卵巢瘂qBiomarke體細(xì)胞突變PCR芯片是一個(gè)翻譯研究工具，用于快速準(zhǔn)確剖析樣本中體細(xì)胞突變的關(guān)鍵基因:BRAF,CTNNB1/beta-catenin,ERBB2,FOXL2,GNAS,KIT,KRAS,NRAS,PIK3CA,PTEN,andP53.這些突變保證***的研究，以提高致*作用的理解和鑒定潛在的藥物靶點(diǎn)。已有許多研究通過單個(gè)和多個(gè)體細(xì)胞突變狀態(tài)信息鑒定關(guān)鍵信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中斷。例如,EGFR和KRAS基因的突變狀態(tài)可以預(yù)測某些藥物針對(duì)這些分子的生理反應(yīng)。卵巢*qBiomarker體細(xì)胞突變PCR芯片以其***的內(nèi)容覆蓋范圍,用于研究卵巢*的環(huán)境突變且有潛力用于發(fā)現(xiàn)靶向藥物的生物標(biāo)記和驗(yàn)證這些痙癥和其他這些突變已確定的**。這個(gè)芯片包含83個(gè)DNA突變序列用于檢測**頻繁的,功能性驗(yàn)證,在人類卵巢*上用有生物學(xué)意義的***突變。這些突變的選擇根據(jù)***的體細(xì)胞突變數(shù)據(jù)庫和文獻(xiàn),來自2600多個(gè)卵巢痘樣本發(fā)生**頻繁重復(fù)編譯的體細(xì)胞突變。簡單的產(chǎn)品模式和操作程序讓任何一個(gè)具備實(shí)時(shí)定量PCR儀的實(shí)驗(yàn)室都可進(jìn)行常規(guī)的體細(xì)胞突變分析。Th1/Th2細(xì)胞失衡也是結(jié)腸炎的一個(gè)重要特征。
為了證明ELNAT1與BCa分泌的EV的關(guān)系，作者從BCa細(xì)胞培養(yǎng)基中分離出EVs，采用透射電子顯微鏡(TEM)、納米粒子**分析(NTA)及對(duì)EVs的蛋白標(biāo)志物檢測，證明了作者準(zhǔn)確分離出BCa分泌的EV（Figure 2 J-L）。并且從BCa患者和健康志愿者尿液樣本中分離的EVs中檢測ELNAT1的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)ELNAT1在BCa分泌的EV中過表達(dá)（Figure 2 I）。以上數(shù)據(jù)表明，EVs介導(dǎo)的ELNAT1過表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。
3.EVs介導(dǎo)的ELNAT1促進(jìn)BCa體內(nèi)外淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移
為了確定EV介導(dǎo)的ELNAT1是否促進(jìn)體外淋巴管生成，作者用HLECs孵育BCa細(xì)胞分泌的EVs的檢測管形成和遷移。研究發(fā)現(xiàn)，干擾ELNAT1基因會(huì)破壞UM-UC-3和T24細(xì)胞分泌EVs誘導(dǎo)HLECs管形成和遷移的能力（Figure3A-C），這些結(jié)果表明EVs介導(dǎo)的ELNAT1誘導(dǎo)了體外淋巴管生成。為 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。細(xì)胞系識(shí)別科研省自然科學(xué)基金
METTL14是其***的潛在靶點(diǎn)。糖尿病科研實(shí)驗(yàn)可參觀
在體內(nèi)circRNF13抑制NPC的生長和轉(zhuǎn)移
和體外實(shí)驗(yàn)類似，過表達(dá)circRNF13會(huì)抑制NPC的**生長和肺轉(zhuǎn)移，而干擾circRNF13則逆轉(zhuǎn)這些結(jié)果。表明circRNF13在體內(nèi)也可發(fā)揮抑制NPC生長的作用。
CircRNF13可能通過抑制糖酵解抑制NPC的遷移和侵襲
為了探究circRNF13的作用機(jī)制，作者對(duì)si-circRNF13細(xì)胞系進(jìn)行了LC-MS/MS檢測，結(jié)果鑒定到294個(gè)差異表達(dá)蛋白，他們的IPA分析結(jié)果顯示主要富集與糖酵解途徑。這些結(jié)果暗示circRNF13可能在NPC中參與調(diào)節(jié)糖酵解途徑。 糖尿病科研實(shí)驗(yàn)可參觀
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