江蘇糖尿病細(xì)胞模型強(qiáng)大且永生化

在EndoC-βH5細(xì)胞中檢測(cè)到所有對(duì)β細(xì)胞身份和功能重要的轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。與成人b細(xì)胞相比，EndoC-βH5細(xì)胞中的表達(dá)水平相似（FOXA2、MNX1、NKX2.2）或更高（HOPX、MAFB、NEUROD1、PAX6、PDX1）。GLIS3、NKX6.1和MAFA在EndoC-βH5細(xì)胞中以較低水平表達(dá)EndoC-βH5細(xì)胞中表達(dá)與胰島素分泌相關(guān)的受體，包括腎上腺素(ADRA2A)、脂肪酸(FFAR1、FFAR3)、GABA(GABRB3)、胰haoxuetang素(GCGR)、生長(zhǎng)抑素(SSTR2)和腸jiangxuetang素受體，例如胰gaoxuetang素樣受體肽-1(GLP1R)和胃抑制多肽(GIPR)。重要的是，EndoC-βH5細(xì)胞中的GLP1R、GIPR和GCGR比EndoC-bH1細(xì)胞中更豐富.
糖尿病細(xì)胞模型—EndoC-BH5 細(xì)胞響應(yīng)葡萄糖以動(dòng)態(tài)方式分泌胰島素，并且 GIP 和 GLP-1 類似物進(jìn)一步增強(qiáng)分泌。江蘇糖尿病細(xì)胞模型強(qiáng)大且永生化

這些小鼠在 2 至 3 個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)低血糖，胰島素陽性細(xì)胞大量擴(kuò)增。這種體內(nèi)擴(kuò)增有助于維持大量增殖的胰島素細(xì)胞，并允許定義允許的培養(yǎng)條件，在這種條件下，可以在體外建立永生化細(xì)胞系。Human Cell Design（HCD）開發(fā)了一種用于在人類胎兒組織中使用靶向Zhong liu產(chǎn)生功能的人類β細(xì)胞系。在胰島素啟動(dòng)子的控制下，用表達(dá) SV40LT 的慢病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)人類胎兒胰腺芽。Human Cell Design 開發(fā)了創(chuàng)新且安全的人類β細(xì)胞系生產(chǎn)方法。首先，將每個(gè)轉(zhuǎn)導(dǎo)的人類胎兒胰腺芽移植到 2 或 3 只 SCID 小鼠的腎被膜下，因?yàn)樵摬课皇侨祟愐认侔l(fā)育的允許部位。在 6 到 8 個(gè)月內(nèi)，所有移植的小鼠都發(fā)生了原發(fā)性胰島素瘤，這導(dǎo)致它們的血糖水平下降。與其他胰腺移植相比，原發(fā)性胰島素瘤是高度血管化的。然后將原發(fā)性胰島素瘤中這些高度血管化的區(qū)域分離，用在大鼠胰島素啟動(dòng)子控制下表達(dá) hTERT 的慢病毒進(jìn)行轉(zhuǎn)導(dǎo)，并移植到其他 SCID 小鼠中。更多關(guān)于Human Cell Design相關(guān)產(chǎn)品信息可以咨詢官網(wǎng)代理商AlibioBuy!安徽EndoC-BH1糖尿病細(xì)胞模型糖尿病細(xì)胞模型EndoC-BH5 細(xì)胞作為模型來在基因組篩選中鑒定胰島素分泌調(diào)節(jié)劑。

根據(jù)嚙齒動(dòng)物β細(xì)胞獲得的數(shù)據(jù)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC2A2被認(rèn)為是葡萄糖感知的主要決定因素，而后來的研究表明，葡萄糖激酶(GLK)是主要決定因素。在人類β細(xì)胞中，GLK被認(rèn)為是葡萄糖感知的主要決定因素。為了克服這些限制，在HumanCellDesign中生成了新的β細(xì)胞系。EndoC-βH1是通過將表達(dá)SV40LT的慢病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)到人類胎兒胰腺芽中來開發(fā)的。隨后將轉(zhuǎn)導(dǎo)的芽移植到SCID小鼠體內(nèi)，生成的表達(dá)SV40LT的細(xì)胞增殖并形成胰島素瘤。人源胰島B細(xì)胞模型對(duì)于與胰島相關(guān)的代謝疾病研究，包括糖尿病，糖尿病炎癥， 針對(duì)GLP-1R的Exendin4等類似藥物開發(fā)有重要作用。通過干細(xì)胞誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞存在純度較低，缺乏成熟胰島B細(xì)胞功能等問題。通過捐贈(zèng)組織的胰腺B細(xì)胞提取，存在供應(yīng)量較低，明顯批次效應(yīng)，耗時(shí)較長(zhǎng)等問題。使用糖尿病動(dòng)物模型進(jìn)行研究會(huì)比糖尿病細(xì)胞模型成本更高昂，周期更長(zhǎng)。更多Human Cell Desgin相關(guān)產(chǎn)品信息，歡迎咨詢AlibioBuy！

糖尿病細(xì)胞模型應(yīng)用概括如下：1、細(xì)胞因子介導(dǎo)的糖尿病炎癥反應(yīng)（一/二型糖尿病）：胰島β細(xì)胞保護(hù)機(jī)制研究，胰島β細(xì)胞炎癥反應(yīng)研究，誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞炎癥反應(yīng)化合物篩選2、T細(xì)胞介導(dǎo)的胰島細(xì)胞殺傷實(shí)驗(yàn)（一型糖尿?。阂葝uβ細(xì)胞保護(hù)機(jī)制研究，T細(xì)胞抑制機(jī)制，β細(xì)胞和T細(xì)胞作用機(jī)制研究3、葡萄糖脂毒性研究:胰島β細(xì)胞鑒定marker，胰島β細(xì)胞功能性marker，胰島β細(xì)胞糖脂化合物研究4、篩選胰島素分泌促進(jìn)藥物：促胰島素分泌藥物篩選，功能機(jī)制研究，干細(xì)胞zhi liao糖尿病參照對(duì)比5、基于高通量篩選的siRNA靶標(biāo)驗(yàn)證和篩選：高通量胰島β細(xì)胞靶點(diǎn)鑒定和篩選，糖尿病疾病模型構(gòu)建，促胰島素分泌藥物篩選6、干細(xì)胞zhi liao糖尿?。簠⒄諏?duì)比糖尿病細(xì)胞模型—EndoC-BH5 細(xì)胞是 EndoC-BH 細(xì)胞家族中的較新細(xì)胞。

根據(jù)嚙齒動(dòng)物β細(xì)胞獲得的數(shù)據(jù)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC2A2被認(rèn)為是葡萄糖感知的主要決定因素，而后來的研究表明，葡萄糖激酶(GLK)是主要決定因素。在人類β細(xì)胞中，GLK被認(rèn)為是葡萄糖感知的主要決定因素。為了克服這些限制，在HumanCellDesign中生成了新的β細(xì)胞系。EndoC-βH1是通過將表達(dá)SV40LT的慢病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)到人類胎兒胰腺芽中來開發(fā)的。隨后將轉(zhuǎn)導(dǎo)的芽移植到SCID小鼠體內(nèi)，生成的表達(dá)SV40LT的細(xì)胞增殖并形成胰島素瘤。人源胰島B細(xì)胞模型對(duì)于與胰島相關(guān)的代謝疾病研究，包括糖尿病，糖尿病炎癥，針對(duì)GLP-1R的Exendin4等類似藥物開發(fā)有重要作用。通過干細(xì)胞誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生的胰島B細(xì)胞存在純度較低，缺乏成熟胰島B細(xì)胞功能等問題。通過捐贈(zèng)組織的胰腺B細(xì)胞提取，存在供應(yīng)量較低，明顯批次效應(yīng)，耗時(shí)較長(zhǎng)等問題。使用糖尿病動(dòng)物模型進(jìn)行研究會(huì)比糖尿病細(xì)胞模型成本更高昂，周期更長(zhǎng)。更多關(guān)于HumanCellDesign的產(chǎn)品信息，歡迎咨詢AlibioBuy。human cell design的糖尿病細(xì)胞模型好不好用？GLTx糖尿病細(xì)胞模型促胰島素分泌增加10倍

GLP1R 和 GIPR 介導(dǎo)的信號(hào)增強(qiáng)葡萄糖刺激 EndoC-BH5 細(xì)胞的胰島素分泌。江蘇糖尿病細(xì)胞模型強(qiáng)大且永生化

Humancelldesign構(gòu)建了EndoC-BH1,En-doC-BH3,EndoC-βH5,GLTxEndoC-βH5,HLA-A2EndoC-βH5等一系列的胰島B細(xì)胞模型。通過多輪次優(yōu)化改良，獲得的功能胰腺B細(xì)胞，無限接近天然人源胰島B細(xì)胞，其胰島素分泌功能與天然細(xì)胞類似，基于PDX1/NKX6.1關(guān)鍵基因驗(yàn)證的細(xì)胞均一性達(dá)到90%以上，在2.8mMand11mM葡萄糖劑量下表現(xiàn)出10倍的胰島素分泌反應(yīng)，對(duì)GLP-1R激動(dòng)劑，Exendin4刺激產(chǎn)生明顯增強(qiáng)，且可實(shí)現(xiàn)批量化生成，實(shí)現(xiàn)穩(wěn)定供應(yīng)。此外Humancelldesign開發(fā)系列人源胰島B細(xì)胞模型EndoC-BH5的同時(shí)，開發(fā)了配套的細(xì)胞培養(yǎng)試劑，可用于細(xì)胞培養(yǎng)和后續(xù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)。江蘇糖尿病細(xì)胞模型強(qiáng)大且永生化